外科病人的体液失调_12课件.pptVIP

补钾浓度和速度的限制 浓度： K+40 mmol/L 5%GS500ml+10%kcl 15ml 速度20mmol/h 肾功能恢复，尿量?40 ml/h以上才能补充！ 酸碱失衡及主要血气指标变化（单纯型） 举例 PH 7.32、 HCO3-15mmol/L、PaCO230mmHg 分析 PaCO230mmHg40mmHg，可能呼碱 HCO3-15mmol/L24mmol/L， 可能代酸 PH7.327.4 偏酸 结论 代酸 谢谢！ * 多种失调处理 纠正血容量，保持循环稳定 缺氧纠正 严重酸碱失衡处理 钾的稳定 * * * 血液的缓冲系统 HCO3ˉ/ H2CO3 = 20：1 （24 mmol/L）/ (1.2 mmol/L) pH维持在7.4 化学反应，反应快，但作用有限 * 呼吸运动的调节 人体代谢产生CO2 20000~25000mmol/day，血中CO2浓度仅为1.1~1.3mmol/L 机体通过呼吸运动调节CO2排出量 PaCO2升高时，刺激 化学感受器使呼吸运动 加深加快， CO2排出增加 碱中毒时，呼吸运动抑制，较多CO2保留在体内，血液PaCO2回升 * 肾调节酸碱平衡的机制-排酸保碱 Na+ - H+ exchange，H+ 排出 HCO3- 重吸收 产生NH3与H+ 结合成NH4经尿排出 尿的酸化，排H+ 酸碱异常 血液缓冲 （立即作用） 肺CO2 （20秒作用） 细胞内外离子 交换（2-4h作用） 肾调节 （24h作用） * 酸碱平衡失调 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 * 代酸 代 碱 HCO3- H2CO3 呼 碱 呼 酸 * 一、代谢性酸中毒 Metabolic Acidosis 临床最常见的酸碱失调 * 代谢性酸中毒的主要病因 1.体内有机酸形成过多 休克：缺血缺O2,丙酮酸和乳酸大量产生 抽搐、心搏骤停→体内有机酸产生过多 2.碱性物质丢失过多:经消化道丢失HCO3- 3.肾功能不全 * 代谢性酸中毒主要功能代谢变化 1、电解质变化：高钾 细胞内外H+-K+交换，K+外逸而致高钾血症；肾泌H+增加，排K+减少。钙：酸中毒时血清游离Ca2+升高 2、对心血管系统的影响：心肌收缩力降低 H+和Ca2+ 竞争与肌钙蛋白钙结合 3、对中枢神经系统的影响：抑制 * 代谢性酸中毒主要功能代谢变化 对呼吸系统的影响 刺激外周化学感受器和中枢化学感受器，使呼吸运动加深加快 血红蛋白氧离曲线右移，Hb对氧的亲合力降低，有利于向组织供氧（如若酸中毒超过12~36 h，则使氧离曲线左移) * 代谢性酸中毒临床表现 轻症：症状不明显 重症：疲乏、眩晕、嗜睡、烦躁 呼吸加深加快，可达40—50次/分,带酮味 面颊潮红，HR↑ BP偏低 ,有缺水症状 降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性→ 心律不齐、 急性肾功衰、休克 * 代谢性酸中毒诊断 病史 ：腹泻、肠瘘或休克 症状 :呼吸深、快 血气分析: 明确诊断 (pH↓, HCO3- ↓)和代偿情况 (pH)和严重程度，BE ↓ PaCO2 ↓ * 代谢性酸中毒治疗 病因治疗：首位 轻症:病因+补液，机体可代偿 重症：PH7.2 HCO3- 15mmol/L 危及生命, 用碱液NaHCO3，少量分次，复查血气， 酸中毒纠正后注意补钾、补钙 * 二、代谢性碱中毒  Metabolic alkalosis 血浆[HCO3-]原发性增高 * * 代谢性碱中毒原因 （3-1） 胃液丧失过多：外科最常见原因，酸性胃液大量丢失 碱性物质应用：纠酸过度，大量输库血，抗凝剂入血后转化成HCO3- 低钾：细胞内酸中毒，细胞外碱中毒， 酸性尿 利尿剂的应用：低CI-性碱中毒 * 代谢性碱中毒，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易从氧合血红蛋白释出，此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然缺氧 * 代谢性碱中毒机体代偿 抑制呼吸中枢：呼吸浅而慢 肾小管上