缺血性脑卒中的诊治课件.pptVIP

动脉血栓形成* 是全球的主要死亡原因 脑血管病人的5年死亡危险1 血栓形成机制 血管壁损伤 血小板激活 瀑布式凝血连锁反应 纤溶和抗凝减弱 一. Virchow 血栓和缺血 血管壁损伤 血液成分的质和量改变 血流的改变 某些危险因素促使血管收缩，脂质沉着 受损血管壁对脂质沉着的炎症和增殖反应是动脉粥样 硬化和血栓形成的第一步 血小板和白细胞与内皮粘附增加 血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成， PDGF，FGF加重内皮损害，是第二步病理生理改变 斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成，是第三步 病理生理改变 2 血管炎 感染性血管炎：梅毒，细菌，病毒 原发性血管炎：只累及CNS, 结节性动脉周围炎，过 敏性肉芽肿，颞浅动脉炎，Takayasa 综合征，淋巴细胞性动脉炎 继发性血管炎：为系统性或全身疾病引起，自身免疫病引起（SLE, 风湿性关节炎，硬皮病，重叠性胶原病，干燥综合症以及感染、药物和肿瘤相关的过敏性血管炎） 不能分类的血管炎 累及CNS 血栓闭塞性血管炎，Maya-Maya综合症，孤立的CNS血管炎 3 血管内皮损伤 （1）、促进血小板粘附与聚集： EC合成的VWF与血小板膜蛋白Ib-X结合，纤维连接蛋白（fibronectin）与血小板糖蛋白IIb/IIIa复合物和糖蛋白Ic/IIa复合物（受体）相互作用，产生PAF（platelet activating factor,PAF） 血小板聚合最强诱导剂。 （二）血液成分的质和量改变 血小板活化 凝血和纤溶 1 血小板活化 血小板活化 血小板活化：包括形态改变（伪足形成－刺激型）、活性改变（粘附、聚集、释放），产生多种生化物质及生物活性物质（包括GMP-140、β –TG、PF4、5-HT、TXB2等）。 血小板聚集：高切变应力流场(狭窄部位)+各种化学诱导剂。 血小板聚集 血小板参与启动血栓形成过程 2 凝血和纤溶 二 脑梗死的病理生理机制 级联反应 Meta分析，缺血性卒中治疗有效率分析，卒中单元列第一位（OR值0.71），其次是溶栓（OR值0.83），抗血小板治疗（OR值0.95）和抗凝（OR值0.99）。 溶栓治疗 一、溶栓治疗的效果和危险 80年代初，Fukase等率先重新开展溶栓治疗至今，国内外已取得近万例的治疗经验，已成为脑梗死的首选治疗方法。 溶栓治疗的疗效肯定，多达85%以上的患者获得满意的结果，而颅内出血的发生率在6～24%不等。 静脉溶栓 MINDS(美国)624例rtpA多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究。 欧洲rtpA6小时620例临床研究。 中国尿激酶240例随机、双盲、安慰剂对照研究。  动脉溶栓 血管再通率为50～70%，高于静脉溶栓，症状性脑出血为2～11%，PROACT试验用尿激酶原(P-UK)发病6小时内的临床研究。 二、溶栓治疗的选择 发病6小时以内。 头颅CT未见低密度或MCA分布区低密度改变20%。 年龄75岁。 血压180/110mmHg。 无严重的肝肾疾病，无出血体质。 大梗死(TACI，POCI)，中梗死(PACI，较重的POCI)。 溶栓治疗的有效性和安全性与病例的选择密切相关。 溶栓治疗常以3～6小时作为时间窗，结合临床表现来筛选病例。 越来越多的研究着重从脑梗塞的病理生理上对溶栓病人进行精确的筛选。 (3)溶栓病例的选择流程图 (2)DWI与PWI 弥散加权磁共振成像(DWI) 主张同时作DWI 和灌注加权成像(PWI)。 DWI PWI：最适合进行溶栓治疗。 DWI PWI：溶栓治疗可能获益不大。 DWI正常而PWI示灌注缺损：不予行溶栓。 (1)CTA或MRA 适宜溶栓： 大脑中动脉(MCA)M2或M3堵塞。 MCA主干梗塞早期CT上出现MCA高密度征。 不适宜溶栓： 颈内动脉(ICA)远端完全闭塞。 MCA深穿支闭塞。 溶栓治疗进展 （二） 抗血小板治疗 抗血小板药物 血栓素 A2 抑制剂 乙酰水杨酸 (ASA) 磷酸二酯酶抑制剂 双嘧达莫 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂 胃肠外用药: 阿昔单抗、eptifibatide, tirofiban ADP-受体拮抗剂 氯吡格雷 噻氯匹啶 PAF拮抗剂 银杏叶制剂（金纳多等） 抗血栓试验专家合作研究: 抗血小板药物对血管事件的疗效*1 抗血栓试验专家合作研究: 非致死性心肌梗死的危险性降低1 抗血栓试验专家合作研究：非