2013剖宫产瘢痕妊娠课件.pptVIP

剖宫产瘢痕妊娠 子宫瘢痕妊娠定义 广义：胚胎或滋养叶组织，因子宫内膜损伤，如剖宫产，人工流产子宫内膜炎造成缺陷或内异症、子宫肌瘤所致，在子宫肌层任何部位发育。 狭义：剖宫产后瘢痕部位妊娠。 子宫瘢痕的发生率 是一种特殊类型异位妊娠，剖宫产术远期并发症，医源性疾病 随着剖宫产率上升，CSP呈增多趋势，发生率：1:1800[1]～1:2216[2]，占所有异位妊娠的6.1%, 已超过宫颈妊娠的发生率[3]。 台湾Seow等2004年报告： －有剖宫产（CS）史者再次妊娠发生CSP的机会为0.13%（10/7980）； －有CS并有异位妊娠史者则为5.05%（10/198）； 1. Ultrasound Obstet Gynecol,2003,21（3）:220-227. 2. Ultrasound Obstet Gynecol,2004,23（3）:247-253. 3. Arch Gynecol Obstet,2005,271(1):178-181. 剖宫产瘢痕妊娠有两种形式 外生性： 孕囊种植在子宫瘢痕上，向子宫峡部或宫腔生长，可能生长至活产，但大大增加了植入部位大出血的危险。 内生型： 孕囊种植在有缺陷的剖宫产切口瘢痕深部，有两个转归 孕早期即出现子宫破裂呈高危状态 胚胎停育、hCG偏低，血流稀疏的低危状态。 病理学基础 子宫蜕蟆血管生长缺陷是主要原因，多次刮宫可损伤子宫内膜，引起炎性或萎缩性病变，致使子宫蜕膜血管生长缺陷 滋养层发育迟缓致受精卵着床延迟，着床于子宫下段 子宫瘢痕处肌层缺陷和血管增生可能是形成此症的病理学基础。6.9%-19.4%有瘢痕缺损。 子宫肌层瘢痕组织缺氧、底蜕膜缺陷和过多滋养细胞向子宫肌层内浸润生长相关 瘢痕形成（剖宫产为例） 术后数小时：切口边缘粘合在一起，由胶原束碎片和含有红、白细胞、肥大及巨噬细胞成分的纤维蛋白束构成。 术后3天：平滑肌细胞再生，修补缺损，新生血管及淋巴管形成。 术后5天：纤维母细胞产生胶原，宫腔内面疤痕形成部位的表面出现了子宫内膜腺体。 术后12天，瘢痕肌肉化。但永远不能恢复至术前状态。 另有发现，剖宫产术后半年内者，取原瘢痕做病理检查，仅少数切口瘢痕肌肉化，大部分瘢痕为纤维结缔组织，平滑肌纤维变性。 剖宫产术后半年至一年妊娠者，切口处肉芽组织和普遍增长的纤维组织，平滑肌细胞间广泛的结缔组织，其间众多纤维母细胞、淋巴细胞。 术后2~3年子宫疤痕肌肉化的程度达最佳状态。此后，疤痕将随术后再孕时间的延长而退化，疤痕组织也明显失去原器官结构。 高危因素 剖宫产、诊刮和人工流产、子宫内膜/息肉/粘膜下肌瘤切除、子宫内膜炎、宫腔镜手术、子宫动脉栓塞和宫腔放疗 子宫切口单层缝合之植入胎盘发生率高于多层缝合，因此剖宫产时应逐层缝合子宫切口和尽量恢复正常子宫内膜层完整性。 多次剖宫产后，瘢痕面积增大，子宫前壁由于血供不足，纤维增生及创伤修复而出现缺损 6.9%-19.4%有瘢痕缺损 多次剖宫产、子宫后屈与瘢痕缺损有关； 淋漓出血、痛经和慢性盆腔痛与瘢痕缺损有关。 高龄孕产妇则是引起胎盘植入的独立高危因素。 发病增加的原因 剖宫产率上升（剖宫产切口瘢痕存在 裂隙） 宫腔操作增加 (人流、宫腔镜手术) 阴道B超的应用：能及早发现 IVF-ET的广泛开展 CSP诊断 病史 临床表现 影像学检查 阴道彩超 三维B 超 MRI 临床表现：无特异性 CSP临床表现可早至孕5周，晚至孕16周出现。 早孕： 停经后阴道淋漓出血，可以没有腹痛 39%少量无痛性阴道出血 16%轻到中度疼痛 9%，少数患者只有腹痛 37%没有症状 hCG可高可低 人工流产或药物流产时大出血。 大出血时特征：子宫下段≥宫体且膨出，前穹窿消失 宫颈如乳头状，如出血向颈管渗透，宫颈可膨大 早孕超声检查 临床表现：无特异性 中孕： 子宫自发破裂，膀胱破裂和腹腔出血； 腹痛、失血性休克。 B超示： 宫腔内可有正常胎儿，胎盘部分或大部分于切口处 胎盘组织回声影延伸至切口肌层，甚或达浆膜层至膀胱肌层 胎盘基底部有大量多个静脉血池 血流频谱呈多样性，如血流表现低阻，高速呈旋涡状，有动静脉漏可能，为高风险，也可能血流稀疏，为低风险 影像学检查 阴道彩超是诊断CSP的最基本检查技术，其诊断敏感性为86. 4% 1997年Godin等提出了如下诊断标准 宫腔内无妊娠依据 子宫颈管内无妊娠依据 子宫峡部前壁见孕囊生长发育 孕囊与膀胱壁间的子宫肌层组织有凹陷 建议联合经阴道及腹部B 超检查，可以看全貌 加用MR I帮助明确诊断，MR I图像可清楚地显示孕囊在子宫前壁着床位置。 治疗方案 药物治疗 MTX 、5-FU、结晶天花粉和米非司酮 手术治疗 保守性