传染性单核细胞增多症_9课件.pptVIP

* 氨苄青霉素为什么不能用于传染性单核细胞增多征 王季午第三版传染病中提到：给予氨苄青霉素或阿莫西林后，约95％患者可出现多形性皮疹，通常在给药后一周或停药后发生，可能与传单免疫异常有关 * 近年来，国外试验研制的EBV疫苗，用以预防传染性单核细胞增多症，并考虑用于非洲儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。最近国内应用痘苗病毒做载体，构建能表达EBV膜抗原的基因工程疫苗。此疫苗的免疫保护效果正在观察中 * * 近年来，国外试验研制的EBV疫苗，用以预防传染性单核细胞增多症，并考虑用于非洲儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。最近国内应用痘苗病毒做载体，构建能表达EBV膜抗原的基因工程疫苗。此疫苗的免疫保护效果正在观察中 预 防(PREVENTION) 因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血 EB病毒疫苗 小 结 IM是由EBV感染所致的急性传染病 临床特征为：发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾大、外周血中淋巴细胞增加并出现异型淋巴细胞,嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体 本病多呈自限性、预后较好 少数个体在EBV原发感染后出现致命的并发症，称为爆发性IM或致死性IM,死因常为EBV-HLH，爆发性肝炎。 课后题 1.传染性单核细胞增多症的病因是什么？ 2.传染性单核细胞增多症主要临床表现？ 3.传染性单核细胞增多症的诊断要点？ 4.传染性单核细胞增多症血常规的特点？ * * * 传染性单核细胞增多症是由EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染所致的急性传染病 临床特征为：发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾大、外周血中淋巴细胞增加并出现异型淋巴细胞。嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体 * 1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。 EBV是一种嗜B细胞的人疱疹病毒。主要侵犯B细胞。过去认为，只有B细胞表面有EBV受体，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。但最近发现在腮腺管、咽部以及宫颈外的某些上皮细胞亦有EBV受体。因此，EBV也可感染上皮细胞 * * * 传染源 带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15% 传播途径 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播 6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见 2000年3月31日17:00,潍坊市卫生防疫站接到潍坊市城区某棉纺厂幼儿园报告,自当天9:00以来已有45名儿童突然高热!咽痛!头痛,有的有腹痛!恶心呕吐!皮疹!惊厥!抽风等开始高度怀疑为食物中毒后经详细调查,确诊为EB病毒(EBV)引起的一起传染性单核细胞增多症(IM)暴发 * EBV入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞(又称异型淋巴细胞)就是这种具杀伤能力的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)可见称为“传染性异型淋巴细胞增多症”或“传染性单个核细胞增多症”更为恰当。EBV可引起B细胞多克隆活化，产生非特异性多克隆免疫球蛋白，其中有些免疫球蛋白对本病具有特征性，如Paul-Bunnell嗜异性抗体。 1968年，EBV感染造成的增多的异型淋巴细胞在显微镜下很象单核细胞，故被错误的称为传染性单核细胞增多征。后来发现，增多的异型淋巴细胞主要为CTL——活化的T淋巴细胞，但传染性单核细胞增多征这一疾病已经被医生所熟悉，就将错就错了。外周血单个核细胞包括：淋巴细胞、异型淋巴细胞和单核细胞 * 本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。 肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成脓肿，以副皮质区（T淋巴细胞）增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。 * * * 发热　高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。 * 淋巴结肿大　见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。 * 咽痛 虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。