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创伤性颅脑损伤张新中课件

神经外科学教学多媒体 (Teaching Multiple Media of Neurosurgery) 新乡医学院第一临床学院外科学教研室 张新中 教授 TBI的分类(Classification) 1、按脑损伤的病理分类 (1)原发性(primary)脑损伤 指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤,包括脑震荡、脑挫裂伤、原发性脑干损伤和弥漫性轴索损伤。各种治疗措施对原发性脑损伤均无效果,病人的预后取决于伤情的严重程度。 (2)继发性(secondary)脑损伤 指受伤一定时间之后由于颅内的病理生理变化而引起的脑损伤,包括颅内血肿、脑水肿和脑血管闭塞。临床治疗措施对病人的转归有决定性的意义,病人的预后决定于治疗措施是否得当。 2、按脑组织是否与外界沟通分类 (1)开放性(opened)脑损伤; (2)闭合性(closed)脑损伤 Mechanism of closed TBI Diagrams showing the mechanism of closed brain injury. 原发性脑损伤的病理类型 脑震荡(cerebral concussion) 脑挫裂伤(cerebral contusion and laceration) 弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury) 原发性脑干损伤(primary brain stem injury) Normal brain function 脑震荡 (Cerebral concussion) (1)脑震荡是最轻的原发性脑损伤。 (2)脑震荡无脑组织的器质性改变,仅为脑组织的一过性功能障碍。 (3)主要症状是伤后立即出现的短暂的意识障碍,可伴有逆行性遗忘。 (4)一般生命体征和神经系统检查无异常。 (5)脑脊液化验和脑CT检查无阳性发现。 (6)无特殊治疗措施,主要是对症治疗。 弥漫性轴索损伤 (Diffuse axonal injury) (1)弥漫性轴索损伤的形成机制 主要是瞬间作用、旋转效应、弥漫施力。 (2)病理表现主要为脑白质内广泛的组织间裂隙和微小的出血点,显微镜下可见轴缩球。 (3)临床表现主要为持久的昏迷和瞳孔的改变。 (4)颅内压、脑脊液检查和头颅CT一般无异常。 (5)治疗措施主要是支持疗法和康复疗法,促使早日苏醒。 原发性脑干损伤 (Primary brain stem injury) (1)原发性脑干损伤的机制基本相同。 (2)目前一般认为脑震荡、弥漫性轴索损伤和原发性脑干损伤是同一疾病的连续体,三者唯程度不同而已。 (3)持久的昏迷、瞳孔的改变、无颅内压增高和头颅CT的明显异常是原发性脑干损伤的诊断要点。 (4)治疗措施主要是支持疗法和康复疗法,促使病人早日苏醒。 脑挫裂伤 (cerebral contusion and laceration) (1)大多位于大脑的额叶和颞叶底部,主要形成机制是减速性损伤引起的对冲伤。 (2)肉眼观可见脑组织的挫伤和裂伤,伴有局灶性出血,较大者可形成血肿。 (3)24小时后继发脑水肿,3-7天达到高峰,2周后逐渐消退。 继发性脑损伤的病理类型 脑水肿(Brain edema) 颅内血肿(Intracranial hematomas) 脑动脉闭塞(Occlusion of cerebral artery) 脑水肿(Brain edema) (1)外伤引起的脑水肿主要是血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。 (2)血管源性脑水肿的形成机制是原发性的脑损伤引起血脑屏障的破坏,使血液中的水分积存于脑细胞间隙所致。 (3)细胞毒性脑水肿的形成机制是原发性的脑损伤使脑细胞的能量供应障碍,细胞膜的钙离子通道开放,引起细胞内“钙超载”,由此引发的一系列连锁反应导致细胞内水分的积存而引起细胞毒性脑水肿。 (4)脑水肿的治疗措施主要是应用脱水剂以减轻脑水肿,若药物治疗效果不佳而且颅内压增高可能发展至脑疝时应该手术治疗。 颅内血肿 (Intracranial hematomas) (1)按部位分类可分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿、脑室内血肿。 (2)按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状的所需时间可分为急性型(72小时以内)、亚急性型(3日-3周)、慢性型(超过3周)。 (3)颅内血肿一般均引起颅内压的增高。 (4)小的颅内血肿颅内压增高不严重者可采用非手术治疗,大的血肿引起颅内压严重增高或伴有较严重的原发性脑损伤者应手术治疗。 (5)急性硬脑膜外血肿在临床中具有特别重要的意义,因此将做专题讲述。 (6)慢性硬脑膜下血肿具有特殊的发病机制和治疗原则,因此也做专题讲述。 急性硬膜下血肿CT表现 脑内血肿CT表现 Special topic 1 急性硬膜外血肿 (Acute epidural hema

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