慢性阻塞性肺病_6课件.ppt

慢性阻塞性肺病的诊断与治疗 2 COPD的发病情况 据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位，预计到２０２５年可能升至第三位。 随着工业化程度的不断提高，气候环境因素的恶化，城市的患病率也和农村一样有上升的趋势，且患病率随年龄增长而增高，９０％可发慢性肺心病，病死率和致残率均高。 病史： 任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子、环境因素的病人均应进行有关气流受限的试验，既是他们没有呼吸困难。 体征： 早期COPD体征可不明显。随疾病进展出现桶状胸，心音遥远。两肺底或肺野可有湿性罗音及（或）干性罗音。晚期患者呼吸困难加重，呼吸时常呈缩唇呼气。有口唇发绀及右心衰竭体征。 级别 分级标准 0级（高危） 有COPD的危险因素，有咳嗽咳痰症状， 肺功能正常。 Ⅰ级（轻度） FEV1/FVC70%，FEV1≥80% 有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 Ⅱ级（中度） ⅡA FEV1/FVC70%， 有或无咳、痰 50%≤FEV180%， 呼吸困难症状 ⅡB FEV1/FVC70%, 有或无咳、痰 30%≤FEV150% 呼吸困难症状 Ⅲ级（重度） FEV1/FVC70% FEV130%orFEV150% 伴呼衰or心衰临床症状 急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。 I II期：气促、咳嗽、痰量增多。 III期：伴有呼吸衰竭。 治疗 西医治疗 治疗目的 主要是抑制呼吸道炎症，降低呼吸道高反应性 在使用支气管扩张药物治疗的同时，必须联合应用抗炎药物，才能达到控制症状，制止哮喘发作。 1.消除病因 应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除各种诱发因素。 2.控制急性发作 哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、祛痰，保持呼吸道通畅，防止继发感染。 (1)糖皮质激素 作用 糖皮质激素可以预防和抑制炎症反应，降低呼吸道反应性和抑制LAR。 并能抑制磷酸酯酶A2，阻止LTS、PGS、TX和PAF的合成。 抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成。 增加β受体和PGE受体的数量。 减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白和胶原酶的分泌。 抑制支气管腺体中酸性黏多糖的合成。 促使小血管收缩，增高其内皮的紧张度，从而减少渗出和炎症细胞的浸润等。 用法 糖皮质激素可以全身给药或经呼吸道给药，在急性严重哮喘发作早期，口服糖皮质激素可防止哮喘发作的加重； 在哮喘持续状态下则需用大剂量的糖皮质激素做短期全身给药。 糖皮质激素是目前最有效的药物。 长期小剂量或短期大剂量吸入糖皮质激素对哮喘的长期治疗安全而有效 长期吸入大剂量的糖皮质激素对治疗慢性严重哮喘是有用的，可减少长期口服的糖皮质激素用量，并且明显的减少全身不良反应。 严重的哮喘可先静脉注射琥珀酸氢化可的松100-200mg，然后再用l00-200mg； 或地塞米松10-20mg加入500ml液体中静脉滴注。 每日用量视病情而定，一般可重复2-4日。 如果口服泼尼松，可每天早晨顿服30-40mg。 用药时间超过5天以上者应逐渐减量然后停药。 激素合成剂如二丙酸倍氯米松气雾剂或干粉吸入，每次50-200ug，每日3-4次，可预防复发，巩固疗效。 (2)β2受体激动剂 具有舒张支气管平滑肌，增强黏膜纤毛的清洁活动，降低血管通透性，并可调节肥大细胞和嗜酸细胞的介质释放。 该类药物治疗IAR效果显著，而对LAR无效。 短效的吸入型β2受体激动剂是治疗哮喘急性发作和预防性治疗运动诱发哮喘的首选药物。 常用的β2受体激动剂有沙丁胺醇（舒喘宁），每次2-4mg，每日3次，或气溶胶、雾化溶液和干松剂吸入，每次0.1-0.2mg，每日2-3次。 特布他林2.5mg，口服每日2-3次。 氯丙那林，每次2.5-5.0mg，口服每日3次，或喷雾吸入，每次0.1-O.2mg。 奥西那林，每次10-20mg，口服每日3次，皮下或肌内注射，每次0.5-1.0mg，也可雾化吸入这些药物可在数分钟内起效，缓解症状迅速，可持续3-6h。 久用可使β2受体敏感性降低，使呼吸道高反应性加重，这可能是近些年来哮喘病死率增加的原因之一。 可有头痛、头晕、心悸、手指颤抖等副作用，停药或坚持一段时间用药后可消失。 也有耐药性产生，停药1－2周后可恢复敏感性。 近年来长效β2受体激动剂问世，如volma、broxaterol口服，formaterol、salmoterol吸入，这些制剂效力可维持l2h以上，对夜间发作者较为适用，且不引起BHR的加重，同时可抑制组胺等的释放，故有一定的抗炎作用。 (3)茶碱(黄嘌呤)类约物 传统认为茶碱是通过抑制磷酸二酯酶(PDE)，减少cAMP的降解而起作用。 在