人体解剖学3细胞神经与肌肉生理课件.pptVIP

静息电位产生机制 细胞膜上存在离子泵的作用，静息状态下细胞内外各种离子分布不均匀；细胞膜是选择性半透膜，在不同状态下对各种离子的通透性不同 在静息时细胞膜发生的离子流动主要是K+的外流，推动K+外流的基本动力是膜内外K+的浓度差；静息电位主要是K+外流达到的平衡电位，膜内K+向膜外扩散是形成静息电位的主要离子基础 动作电位 特点：全或无 与静息电位的区别： 动作电位是电位连续快速变化的过程，静息电位是膜内外之间一个稳定的电位差 动作电位一经产生便会沿着细胞膜向四周快速传播，静息电位不能传播 动作电位是细胞受刺激后处于兴奋状态的标志，静息电位标志细胞未受刺激处于静息状态 阈电位：触发产生动作电位的膜电位的临界值；阈刺激强度下细胞去极化所达到的膜电位水平。即能够触发细胞膜上的电压门控钠通道以正反馈方式（再生性循环）全面开放的临界膜电位水平 约较静息电位的绝对值小10-20mV 只要刺激大于能引起再生性循环的水平，膜内去极化速度就不再决定于原刺激的大小；整个动作电位上升支的幅度也只决定于原来静息电位的值和膜内外的Na+浓度差，与刺激无关（“全或无”） 阈强度：作用于标本时能使膜的静息电位去极化到阈电位的外加刺激的强度 局部反应/局部反应电位：产生于膜局部的、较小的去极化反应 不表现为“全或无”特征 不能传导 可以总和叠加 （时间总和、空间总和） 神经干复合动作电位 一束神经纤维上许多纤维电活动成分的总和 动作电位的幅度不符合“全或无” 直径越粗大，其兴奋阈值越低、动作电位的幅度越大，传导速度越快 神经干中不同的纤维传导速度不一致 分类：根据纤维的传导速度和后电位特点 （A、B：有髓鞘；C：无髓鞘） 肌肉的兴奋与收缩 神经肌肉接头的兴奋传递 传递：兴奋在细胞之间的传播过程 运动单位：一个运动神经元的轴突及其所支配的全部肌纤维构成的一个功能单位 终板电位：终板膜上的去极化电位变化，是兴奋在神经肌肉接头处传递完成的标志（电位性质：去极化；电位大小：分级式；无不应期；总和效应） 神经肌肉接头处传递兴奋的特点 单向传递 突触延搁 易受环境变化影响 骨骼肌细胞的收缩 肌原纤维和肌小节 肌细胞由大量的肌原纤维组成，每条肌原纤维两 Z 线之间的区域，称为肌小节，是肌细胞收缩和舒张的最基本的单位 骨骼肌纤维(肌细胞)的组成成分 骨骼肌收缩机制（滑行学说） 外部表现 肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中间滑行，使相邻的Z线相互靠近，肌小节长度变短，表现为整个肌细胞或整块肌肉的收缩 分子结构 Ca2+通过与肌钙蛋白结合，诱发横桥和肌纤蛋白之间的相互作用 肌细胞兴奋时：动作电位沿肌膜和横管系统传播， 激活膜L-型Ca2+通道；终末池膜Ca2+ 释放通道 (RYR)开放，Ca2+顺浓度梯度扩散至肌浆，肌浆中 Ca2+ 浓度↑；Ca2+与肌钙蛋白结合，肌丝滑行，肌肉收缩 肌细胞兴奋后： Ca2+ 经Ca2+泵由肌浆→纵管腔，肌浆 Ca2+浓度下降至兴奋前水平，解除Ca2+与肌钙蛋白结合，肌肉舒张 横纹肌肌质网 Ca2+ 释放机制 钙触发钙释放机制示意图：肌膜去极化激活 L 型钙通道和 Ca2+内流， Ca2+ 结合肌质网的钙结合位点，钙释放通道开放； 电-机械耦联机制示意图：肌膜去极化引起 L 型钙通道电压敏感肽段位移，导致“拔塞”样作用，构象改变使肌质网钙释放通道开放（Katz AM，2001） 肌肉收缩的外部表现 根据长度是否变化： 等张收缩：肌肉收缩时，其长度缩短，整个过程张力不变 细肌丝产生滑行 向心收缩（亦称作同心收缩，concentric contraction）：当肌肉收缩时，若肌动蛋白微丝向内滑行，使到Z线被拖拉向肌节中央而导致肌肉缩短；如引体向上动作，二头肌产生张力（收缩）并缩短，身体向上提升 离心收缩 （eccentric contraction）：肌动蛋白微丝向外滑行，使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度；如在引体向上的下降阶段 力学分析前负荷：收缩前加上负荷，使肌肉初长度加大；后负荷：收缩时加上负荷，不能增加初长度，但阻碍肌肉收缩 后负荷对肌肉收缩的影响 收缩过程：先等长收缩 后等张收缩 后负荷：0 最大值 收缩张力：0 最大值 肌肉缩短时间：早 晚 肌肉缩短速度：最快 0 肌肉缩短长度：长 0 机械功： 0 0 前负荷对肌肉收缩的影响 前负荷影响初长度,初长度影响肌肉收缩时产生的张力 骨骼肌在自然状态下,肌小节的静止初长度相当于最适初长度为2.0 ~ 2.2 ?m 收缩能力对肌肉收缩的影