低血糖症课件_1.ppt

低血糖症 江苏省人民医院内分泌科 糖的整体代谢与平衡 糖代谢分为两种状态： 进食状态（餐后状态）：葡萄糖的吸收率是空腹状态下内源性葡萄糖生成率的2倍以上，一般为5～6小时 空腹状态：内生性葡萄糖生成和利用相等，此段时间糖的利用主要发生在脑组织，一般以晚餐后的餐后状态至次日早餐前为最长 糖的整体代谢与平衡 血糖的来源： 食物 糖原分解：禁食5～6小时后主要维持血糖水平，生成的葡萄糖主要供给脑组织 葡萄糖异生：长时间禁食后主要维持血糖水平 血糖浓度的调节 激素调节 神经调节 葡萄糖生成的自身调节 激素调节 降糖激素 胰岛素 GH IGF amylin 升糖激素 胰高糖素 肾上腺素 GH 皮质醇 神经调节 交感神经递质去甲肾上腺素有升高血糖的作用（肝糖原分解 肝糖释放 血糖 ） 副交感神经兴奋时血糖下降 肽类神经递质和神经调质也有调节血糖的作用 升糖机制激活顺序 短暂的低血糖恢复——胰高糖素（主要）、肾上腺素（补偿替代作用） 长时间低血糖恢复和预防低血糖复发——内源性生长激素和皮质醇 葡萄糖生成的自身调节 激素依赖性 非激素依赖性 定义 病因及分类 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 定义 由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合征 实验室诊断标准： 血浆血糖浓度2.8 mmol/L 全血血糖浓度2.5 mmol/L 定义 病因及分类 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 病因 空腹低血糖 反应性低血糖 诱导性低血糖 空腹低血糖 内分泌性 肝源性 糖异生底物缺乏 其他 空腹低血糖--内分泌性 Ins、IGFs↑ 胰岛素瘤 胰岛增生 胰腺外肿瘤 抗Ins激素↓ 腺垂体功能减退症 单独性GH、ACTH↓ Addison病 IGFs增高致低血糖作用机制 某些起源于中胚层、上皮细胞或造血细胞的肿瘤的患者可发生空腹低血糖。 低血糖的原因 营养不良、肿瘤消耗葡萄糖增多、胰岛素对抗激素分泌减少、分泌胰岛素样物质 IGFs（ IGFI 、IGFII ） IGFs增高致低血糖作用机制 正常IGFII是由67个氨基酸组成的多肽，由其前体蛋白加工而来，通过与细胞表面胰岛素受体或IGFI受体结合而产生胰岛素样效应。 胰外肿瘤患者体内IGFII多为大分子，不成熟（常规方法无法检测，需通过中性P－60柱层析），但其免疫活性是普通IGFII的2倍。 空腹低血糖—肝源性 急性肝坏死：病毒性、中毒性 重症肝炎、晚期肝硬变、肝癌 糖原累积症 糖异生所需酶先天性缺乏：果糖1,6二磷酸酸缺乏、半乳糖血症 空腹低血糖--糖异生底物缺乏 妊娠、哺乳 婴儿酮症低血糖症 慢性肾衰竭 剧烈运动 严重营养不良 慢性肾衰致低血糖机制 糖摄取不足和消化吸收不良 肾脏清除胰岛素功能减退 肾糖异生功能减退 肝糖原合成和释放异常 升糖激素反应低下（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、儿茶酚胺） 空腹低血糖—其他 胰岛素自身免疫综合征 儿童高胰岛素血症低血糖症 胰岛素自身免疫综合症（IAS） 1970年由日本的平田正幸首例报道 特点：体内高胰岛素血症及高滴度的胰岛自身抗体 IAS的临床表现：糖代谢紊乱（低血糖为主、IGT及糖尿病偶见） IAS诱发低血糖的原因：多为使用含－SH的药物（他巴唑、甲亢平、谷光甘肽等可和胰岛素的S－S键作用） IAS病程多为自限性，预后良好 餐后低血糖 功能性低血糖：自主神经功能失调、迷走神经功能亢进 →刺激胰岛细胞分泌过多胰岛素 T2 DM 的早期：进食后引起迟发性胰岛素和C肽释放→餐后数小时发生低血糖 胃肠手术后反应性低血糖：胃切除术、胃肠吻合术、迷走神经切除术等 诱导性低血糖 降糖药物使用过量，包括OHA和胰岛素 水杨酸制剂、抗组胺药、心得安、保泰松等药物 酒精性低血糖：大量饮酒可使糖异生减少和肝糖原耗竭 酒精性低血糖 饮酒后刺激胰岛素释放，肝糖原、肌糖原合成 ，分解 ，加速组织对葡萄糖的利用 乙醇 乙酸 NAD NADH （－） 乳酸 丙酮酸 糖异生 定义 病因 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 临床表现 交感神经过度兴奋症状：饥饿、乏力、出汗、焦虑、心悸、心动过速、面色苍白、肢体震颤、恶心、呕吐等 神经低糖症状：早期为精神失常、表情特异、易激动、伴以恐惧、慌乱、幻觉、狂躁、木僵等症状；晚期为头痛、头昏、视力障碍、肌力软弱、偏瘫