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功能性便秘 阳谷县人民医院 孙普增 一、什么是功能性便秘？ 功能性便秘( functional constipation，FC)是一种功能性肠病, 表现为持续困难的、不频繁的或不完全的排便感, 不符合IBS（肠易激综合征 ）的诊断标准。 便秘的定义应包括:①排便费力，硬便，有便意但排不出，排便频率减少，或有排不尽感。②每周完全排便＜3次，每次便量＜35g。③全胃肠或结肠通过时间延长。 人口统计学显示, 便秘症状在人群中的发生率超过27%。所有年龄均可发生, 以女性和非白种人最常见。 二、病因及发生机制 目前FC 的病因学并不十分明了,肠神经元病变、平滑肌变性、中枢神经病变、胃肠激素异常等都只能作出部分解释。 近年来采用病理组织学、电生理学、放射影像学、肠动力学等多种手段对功能性便秘的发生机制进行了多方面的研究,从形态和功能等方面阐明了功能性便秘的一些病理生理基础。 1.肠壁肌层及肌间神经丛的病理改变 许多研究资料显示,便秘病人的结肠壁有肌纤维变性、肌肉萎缩、肠壁肌间神经丛变性、变形、数量减少等病理改变。 张胜本等检查了9 例便秘病人的结肠标本,有8 例肌间神经节细胞显示颗粒及空泡变性,3 例肠壁肌萎缩。 Schouten 用抗神经丝单克隆抗体对39 例便秘病人的结肠标本检测发现,29 例肠肌间神经丛染色明显减少或不染,提示这些结肠的肌间神经纤维明显减少或消失。 Smith 的研究显示便秘病人的结肠壁肌间神经丛嗜银神经细胞数量明显减少、细胞体积变小、形态皱缩或轻度肿胀。 因此,内脏神经的病理改变可能是慢通过型便秘的重要病理基础 2.肠壁内神经递质的变化 现已证明,调节肠蠕动的神经递质有两类,即兴奋性递质和抑制性递质。 兴奋性递质有:乙酰胆碱(Ach) 、P 物质(SP) 等;抑制性递质有:血管活性肠肽(VIP) 、一氧化氮(NO) 等。 近年来的研究资料表明,便秘病人的肠壁内兴奋性神经递质明显减少。 Burleigh 的研究发现,刺激便秘病人的结肠壁对Ach 的释放量明显减少。说明便秘病人结肠壁内乙酰胆碱能神经元受损或(和) Ach 的合成和释放障碍。 关于抑制神经递质的研究结果显示,功能性便秘患者去粘膜的全层肠壁血管活性肠肽含量较正常者显著增高。 3.精神因素 相当一部分功能性便秘患者发病前曾有心理障碍。 Kumar 等(1989) 证实,精神紧张可使肛压升高,即内括约肌反射性活动增强。 二、分型 (一) 慢传输型便秘(结肠型便秘) 主要是指粪便在结肠通过缓慢,水分被肠粘膜大量回收,导致大便干燥,排出困难。 1、 结肠无力性便秘:见于老年体弱,肠平滑肌衰弱者。 2、 排便动力缺乏性便秘:膈肌、腹肌、提肛肌衰弱,见于多妊、多产、肥胖或急剧消瘦等。 3、 肠壁刺激匮乏性便秘:见于食入纤维素过少、活动太少、人为抑制便意、精神抑郁者。 4、肠蠕动抑制性便秘:如长期应用泻剂等药物抑制肠蠕动。 (二) 出口阻塞型便秘(直肠型便秘) 是由于肛门直肠附近的组织器官生理性改变导致排便困难。 1、弛缓性(直肠无力性) 便秘:是指直肠及盆底生理机能退行性改变引起的出口阻塞性便秘。包括直肠前突、直肠内脱垂(内套叠) 、会阴下降综合征等。 2、 失弛缓性(盆底肌功能不良性) 便秘:是由于盆底肌痉挛性功能亢进导致的出口阻塞性便秘。包括耻骨直肠肌综合征、盆底痉挛综合征、内括约肌失迟缓症、外括约肌失调综合征等。 3、 直肠外梗阻性便秘:是直肠毗邻组织器官压迫或阻塞直肠所致的直肠功能性便秘。包括子宫后倾位、盆底疝等。 (三) 混合型便秘 需要强调的是,以上各类型经常不是单独存在,而是数证并存。 它们的临床表现比较复杂,具有数类型的共同症状。 三、临床表现 患者多以排便困难、排便次数减少或排便不尽感为主诉就诊。 每周排便常少于3次，严重者2～4周排便l次。部分患者每日排便可多次，但排便时间每次长达30分钟以上，粪便硬结如羊粪，数量很少。 排便时需用力,有时需用手法帮忙。常伴有排便不畅感、排便后无空虚感或常有里急后重欲便不畅等症状。 少数病例有左下腹有胀压感、上腹饱胀不适、嗳气、反胃、恶心、腹痛、腹鸣、排气多等。 FC体检时多无阳性发现。 在痉挛性便秘时往往可扪及痉挛收缩的肠管。 直肠便秘时在左下腹常可触到粪块，肛门指诊时触到坚实粪块，排便后指诊发现因壶腹扩张四处空旷，而不易触到肠壁。 （一）病史 详细了解病史, 包括有关便秘的症状及病程、胃肠道症状、伴随症状和疾病以及用药情况等。 要注意有无报警症状(如便血、贫血、消瘦、发热、黑便、腹痛等) ; 要注意便秘症状特点(便次、便意、是否困难或不畅以及粪便的性状) ; 伴随的胃肠道症状; 要注意和病因有关的病史,精神、心理状态及社会因素。 （二）一般检查方法 肛门直肠指检