小儿慢性腹泻课件.pptVIP

小 儿 慢 性 腹 泻 中山大学附属第一医院儿科 杜敏联 * 概念 慢性腹泻指腹泻持续4周以上，经一般治疗无效，也有划定为3周。 顽固性腹泻（难治性腹泻）指慢性腹泻伴营养不良。腹泻→继发性小肠绒毛萎缩 吸收不良 正常肠道的消化和吸收 吸收面积 肠液来自肠动力性分泌，98～99%重吸收, 婴儿液体摄入相对多，便稀。面积减少致腹 泻 ●?肠道吸收营养机制 活性转运、被动转运（弥散），助动性 弥散，内胞饮 ●??各肠段吸收物质 1、小肠近端 铁，钙，水溶性Vits， 脂，糖 2、小肠中段 氨基酸，脂，糖 3、小肠远端 VitB12，胆盐 4、结肠 水，电解质，短链脂肪酸 腹泻机制分类 一、渗透性腹泻 乳糖等双糖不吸收 见于先天性或后天继发性双糖酶缺陷 糖原和直链及支链淀粉结构 不同年龄乳糖酶的活性 二、分泌性腹泻 肠上皮细胞受毒素、激素或各种因子异常刺 激经不同受体系统激活肠道靶细胞。 机理 80%肽激素经G – 蛋白偶联受体激活 肠上皮细胞氯分泌机制 刺激肠液分泌的细胞内第二信使 VIP，PGE，胃泌素，慢反应物质，霍乱内毒素 致大肠杆菌热稳定毒素 乙酰胆硷，5-HT，组织胺，胆盐，脂肪酸 致大肠热不稳定毒素，耶尔森肠球菌 CAMP Ca+ CGMP ◆毒素 以霍乱弧菌内毒素(CTX)为代表 ◆激素 胰泌素/胰高糖素/血管活性肠肽 （VIP）家族，腺垂体激素 阿片肽， 上皮生长因子家族，生长抑素，降钙 素，神经介质，5 – HT，白三烯 ◆胆盐性腹泻 胆盐，脂酸，羟基脂酸不吸收 →结肠→CL—分泌↑ ◆ 先天性失氯性腹泻 三、炎性渗出性腹泻 四、动力异常 巨结肠 慢性腹泻的病因 病因分类（见表） 感染性腹泻 贾氏鞭毛虫感染 复发性水泻 吸收不良 常见于IgG，IgA缺乏者 诊断：大便或十二指肠引流液查病原体 治疗：甲硝唑 15mg/kg/d ×7天 呋喃旦丁 6mg/kg/d × 7-10天 感染后腹泻 感染性胃肠炎起病,正规住院治疗一 周后持续腹泻伴体重下降. 机制 继发双糖/单糖不吸收和分泌异常或牛 奶蛋白过敏, 病原持续存在(未检出或抗药) 过敏性腹泻 原发或继发(肠炎恢复期) 病理: IgE，5-HT，慢反应物质→肠分泌↑ 继发绒毛萎缩 临床及诊断： 肠道症状，继发性病变（失蛋白肠病， 贫血，吸收不良） 肠外过敏表现 激发—撒退试验，胃肠通过时间缩短 慢性非特异性腹泻（CNSD） 儿童或幼儿肠激薏综合征。 （旧称“生理性腹泻”） 6m～２A(1～5A)，自限性，4岁后缓解 特征：稀烂便4～10/日，晨起多，夜间从 不排便，无吸收不良，生长发育正常。 机制：肠动力异常，进食不能抑制小肠饥饿 时的快速蠕动，胆盐及脂酸进入结 肠,PGE2↑。 治疗： “4F”饮食：正常纤维素（Fiber） 液体不过多（Fluid） 控制果汁(Fruit fuices) 相对高的脂肪（Fat） （占热卡35～40%） 脂肪的作用；有力抑制小肠快速蠕动， （CNSD年龄饮食脂相对低） 药物 Aspirine 抑制PEG 阿片拮抗剂 Leperamine（易蒙婷） 分泌性腹泻　　 　 粪Na70mmol/l,cl-95mmol/l—— 脱水，酸中毒伴体Na+,K+,cl-大 量丢失。禁食泻不缓解。 毒素 APUD瘤 APUD 细胞（Amine Precursor uptake and decarboxylation）是一组有特殊生物化学特征细胞群，能摄取生物胺类前体（5-HT，儿茶酚胺，多巴胺）并脱羧，细胞起源于神经嵴 APUD瘤：APUD细胞异常增生——腺瘤， 癌 — 多肽胺类产生过多 *