慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病（七版）课件.pptVIP

吴开松 武汉大学中南医院呼吸内科 （Chronic Bronchitis） 是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 临床表现 症状：咳、痰、喘 体征：早期无异常体征 急性发作期可能干湿性啰音 哮鸣音 肺气肿体征 实验室及其他检查 1.血常规 2.痰液的检查 3.Ｘ线检查 4.肺功能：最大呼气-流量曲线在50%和75%肺容量时，流量明显降低 诊断 咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。 如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。 鉴别诊断 1.肺结核 2.咳嗽变异型哮喘 3.支气管扩张 4.支气管肺癌 5.嗜酸细胞性支气管炎 6.肺间质纤维化 治疗 （COPD） 概况 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD 1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位 我国COPD现状 2000年中国主要死亡原因 死因 构成比 恶性肿瘤 27.23 脑血管病 20.81 心脏病 16.49 呼吸系病 12.77 损伤和中毒 6.69 消化系统 3.37 我国COPD现状 2000年中国农村主要死亡原因 死因 构成比 呼吸系病 21.46 恶性肿瘤 20.00 脑血管病 18.57 损伤和中毒 11.77 心脏病 10.78 消化系统 4.20 定义： 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。。 病因与发病机制 （一）吸烟：发病的重要因素 烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等） （二）职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD （三）空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件 （四）感染因素 是COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒 呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌及葡萄球菌 （五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（?1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿 （六）氧化应激 （七）炎症机制 （八）其他：如自主神经功能失调、营养 气温的突变都可能参与发病 病理：慢支+肺气肿的病理变化 慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落；粘膜上皮细胞空泡变性、坏死、溃疡；鳞化、肉芽肿形成；杯状细胞增多且肥大，分泌亢进；基底膜变厚坏死，支气管腺体增生肥大。炎症细胞浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一。晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷 肺气肿 大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜 检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏；细支气管壁炎细胞浸润，狭窄或扭曲扩张；细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 1.小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张 2.全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张 3.混合型 COPD 的病理改变 肺气肿的病理生理 早期：仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q＞0.8 生理无效腔气量增加 V/Q＜0.8不能参与气体交换 弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰 临床表现 （一)症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难：COPD标志性症状 4.喘息或胸闷：急性加重期出现 5.其它：晚期体重下降，食欲减退等 （二）体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音 实验室检查 （一）肺功能检查： 1.FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标。 2.FEV1占预计值百分比是评估严重程度的良好指标。 3.吸入支扩剂后FEV