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慢性肾炎的护理查房课件
慢 性 肾 小 球 肾 炎 护理查房
一、 什么是慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎(CGN),简称慢性肾炎,是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长,起病初期常无明显症状,以后缓慢持续进行性发展,最终可至慢性肾衰竭。
二、病因与发病机制
慢性肾炎系由各种原发性肾小球疾病迁延不愈发展而成,病因大多尚不清楚,少数由急性链球菌感染后肾小球肾炎演变而来。导致病程慢性化,进行性肾单位破坏的主要机制是:
高血压引起肾小动脉硬化性损伤;
健存肾单位代偿性肾小球毛细血管高灌注、 高压力和高滤过,促使肾小球硬化;
长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损伤;
脂质代谢异常引起肾小血管和肾小管硬化。
慢性肾炎的病理类型多样,常见的有系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等。上述所有类型到晚期均可发展为硬化性肾小球肾炎。
三、临床表现
本病以青中年男性多见。多数起病隐匿,可有一个相当长的无症状尿异常期。
蛋白尿、血尿 出现较早,多为轻度蛋白尿和镜下血尿,部分病人可出现大量蛋白尿或肉眼血尿。
水肿 早期水肿可有可无,且多为眼睑和(或)下肢的轻中度水肿,晚期持续存在。
高血压 多数病人可有不同程度的高血压,部分病人以高血压为突出表现。
随着病情的发展可逐渐出现夜尿增多,肾功能减退,最后发展为慢性肾衰竭而出现相应的临床表现。
慢性肾炎进程主要取决于疾病的病理类型,但以下因素可促使肾功能急剧恶化:感染、劳累、妊娠、应用肾毒性药物、预防接种以及高蛋白、高脂或者高磷饮食。
五、诊断要点
凡蛋白尿持续1年以上,伴血尿、水肿、高血压和肾功能不全,排除继发性肾炎、遗传性肾炎和慢性肾盂肾炎后,可诊断为慢性肾炎。
四、实验室及其他检查
尿液检查 多数尿蛋白+~+++,尿蛋白定量为1~3g/24h。镜下可见多行性红细胞,可有红细胞管型。
血常规检查 早期血常规检查多正常或轻度贫血。晚起红细胞计数和血红蛋白明显下降。
肾功能检查 晚期血肌酐和血尿素氮增高,内生肌酐清除率明显下降。
B超检查 晚期双肾缩小,皮质变薄。
六、治疗原则
本病治疗原则为防止和延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状以及防止严重并发症。
优质低蛋白饮食
给予优质低蛋白、低磷饮食,以减轻肾小球毛细血管高灌注、高压力和高滤过状态,延缓肾小球硬化和肾功能减退。防止负氮平衡,低蛋白饮食时可使用必需氨基酸或a-酮酸,极低蛋白饮食者【0.4g/(kg.d)】应增加必需氨基酸的摄入(8~10g/d)。有明显水肿和高血压时,需低盐 饮食。
降压治疗 为控制病情恶化的重要措施。
a. 理想的血压控制水平视蛋白尿程度而定,蛋白尿≥1g/d者,血压最好控制在125/75mmHg以下。蛋白尿<1g/d者,最好控制在130/80mmHg以下。
b.主要的降压措施包括低盐饮食和使用降压药,尽可能选择对肾脏有保护作用的降压药,首选药为血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。此两种药不仅有降压作用,还可以降低肾小球毛细血管内压,缓解肾小球高灌注、高滤过状态,减少蛋白尿,保护肾功能。常用药物有卡托普利、贝那普利,缬沙坦、氯沙坦等。
应用抗血小板药
a.对于高凝状态或某些易引起高凝状态的病理类型(系膜毛细血管性肾小球肾炎)使用该类药物有一定的降低蛋白尿的作用。
b.常用药物有双嘧达莫和阿司匹林。
防治引起肾损害的各种原因 包括:
1、预防与治疗各种感染,尤其上呼吸道感染,因其可使慢性肾炎急性发作,导致肾功能急剧恶化;
2、禁用肾毒性药物,包括中药和西药;
3、及时治疗高脂血症、高尿酸血症。
病情介绍
主诉
间断眼睑及双下肢水肿伴全身乏力14年,加重一月。
现病史
患者于14年前无明显诱因出现双侧眼睑及双下肢浮肿,感腰部疼痛不适,全身乏力,尿中泡沫增多,查尿常规示:潜血1+,蛋白2+,遂住入我科,行肾穿刺活检术,病理示:轻度系膜增生性肾小球肾炎,给予金水宝保肾,非洛地平及缬沙坦降压等治疗后好转出院。于入院前1月患者自感上述症状加重,乏力加重,遂来我院进一步就诊,门诊以“慢性肾炎”收住我科。
既往史
平素体健,否认肝炎、结核等传染病史,否认糖尿病、冠心病等慢性病史。
T36.3 ℃ P88次/分
R22次/分 BP149/84mmHg
体格
检查
生命
体征
神志清,精神尚可,慢性病面容。
双眼睑轻微水肿,双下肢轻度水肿。
双肺、腹及神经系统未查及明显异常。
实验室及其他检查
尿常规:
潜血+、尿蛋白++、 24h尿蛋白定量1.26g/24h
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