新生儿黄疸课件_17.pptVIP

新生儿黄疸（Neonatal Jaundice） 目的要求掌握生理性黄疸及病理性黄疸的特点熟悉新生儿胆红素代谢的特点熟悉引起病理性黄疸的主要病因 定义：黄疸 成人：血清总胆红素含量1mg/dl。 新生儿：  二、正常胆红素的来源与代谢 1、未结合胆红素(间接胆红素）： 　　　亲脂疏水，可自由通过细胞膜和血脑屏障。 （1） 80%来源于衰老红细胞破坏后释放出的血红蛋 白中的血红素分解而成。 （1gHb可分解出34mg胆红素） （2） 20%来源于含血红素的酶类（如肝细胞内的细胞色素P450、过氧化酶）及骨髓中的无效造血 （红细胞成熟过程中有少量被破坏）——旁路胆红素 2、结合胆红素（直接胆红素）： （1）生成： 未结合胆红素+血浆白蛋白→肝脏+配体蛋白（Y、Z蛋白）→内质网+葡萄糖醛酸（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶UDPGT作用下）→葡萄糖醛酸胆红素即结合胆红素。 　 　　可溶于水，不能通过细胞膜和血脑屏障。 （2）代谢： 结合胆红素→肝毛细胆管→肝管→胆总管 　　　　　　　　 　　　门静脉吸收　　　　　　　　　肠道 　　未结合胆红素　　（于结肠在细菌作用下） 　　　　　水　解　　　　　 　　　少量被肠道吸收　　　尿胆原　　尿胆素。 　　 （肠肝循环） 　　　　 　　　　　　　　　　　　 大多随粪便排出　　　　　　　　　　 三、新生儿黄疸的分类及特点 生理性黄疸 （physiologic jaundice） 病理性黄疸 （pathologic jaundice） ※ 生理性黄疸与病理性黄疸的特点 生理性黄疸治疗 可适当提早喂养，促使胎粪及早排出，有利于减少胆红素的肠-肝循环。 可供给葡萄糖有利于葡萄糖醛酸的形成 。 ★生理性黄疸可转化为病理性黄疸， ★早产儿特别是极低出生体重儿常摄食不足，肝成熟度差，若再合并感染、缺氧等，则有导致胆红素脑病的可能，宜提前光疗预防。 四、病理性黄疸的病因 （1）、胆红素生成过多 红细胞增多症： 常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、 先天性青紫型心脏病、糖尿病母亲婴儿等 血管外溶血：各部位出血 新生儿溶血病（Hemolytic disease of newborn） 感染：如新生儿败血症（Neonatal septicemia） 肠肝循环增加：母乳性黄疸，胎粪排出延迟等 血红蛋白病：如地中海贫血 红细胞膜异常：遗传性球型红细胞增多症 新生儿溶血病 指母婴血型（ABO系统或Rh系统）不合，母亲对胎儿红细胞发生同种免疫反应所引起的溶血病。 发病机理： 含有从父亲遗传而来，恰为母亲缺少的血型抗原之胎儿红细胞在妊娠末期或分娩时进入母体，刺激母体产生IgG血型抗体，此抗体经胎盘进入胎儿体内引起特异性抗原抗体反应，破坏红细胞而发生溶血。（注：ABO血型抗原除红细胞外，还存在于组织细胞和自然界（细菌、寄生虫、植物） ABO溶血 (1)发生率11.9% (2)母亲“O”型，婴儿为“A”或“B”型; (3)母亲为AB型，或婴儿为“O”型则不会发生溶血。 (4)O型母亲通常在第一胎妊娠前即可受到自然界具有A、B血型物质的刺激而产生抗A、抗B抗体（IgG），所以40%-50%ABO溶血发生在第一胎。 Rh溶血 (1)母亲Rh阴性，父亲Rh阳性，婴儿65%可能为Rh阳性，其10%发生溶血。 (2)Rh抗原仅存在于人类红细胞上，所以Rh血型不合溶血多发生在第二胎；母亲有输血史、流产史者，也可发生在第一胎。 新生儿溶血病临床表现 胎儿水肿、黄疸、贫血、肝脾肿大； 胆红素脑病： 指胆红素引起脑组织病理损害，病变除大脑基底核、视丘下核、苍白球等神经核被染黄外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处也有波及。 母乳性黄疸（breast milk jaundice） 未结合胆红素增高，4~5天出现血中胆红素可达20mg/dl，一般状态良好，4~12周后下降，无引起黄疸的其他病因。 停母乳3天，若黄疸下降可确诊。 原因：不清，目前认为母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性高，肠重吸收增多；肠道细菌少。 （2）肝脏摄取和（或）结合胆红素功能低下 缺氧：UDPGT活性受抑制 Crigler-Najjar综合症：即先天性UDPGT缺乏 Ⅰ型：常隐遗传——完全缺乏，难活。 Ⅱ型：常显遗传——活性低，酶诱导剂有效。 Gilbert综合症： 　　　即先天性非溶血性未结合胆红素增高症。 常隐遗传——肝细胞摄取胆红素↓，酶诱导剂　　　　　　（鲁米那）有效，预后良。