环境因素诱导痤疮及其机制 中国疾病预防控制中心性病课件.pptVIP

二噁英诱导皮脂腺萎缩 Qiang Ju et al. Experimental Dermatology 2011，20（4）：320-325 二噁英抑制皮脂腺细胞中性脂质的合成 下调皮脂腺细胞及上调角质形成细胞标志 体外证明了二噁英诱导人皮脂腺细胞向角质形成细胞分化是其诱导氯痤疮的发生机制 TCCD/AhR/ Blimp1/β-连环蛋白/c-Myc信号途径是TCDD诱导人皮脂腺细胞异常分化的细胞内信号分子途径 二恶英下调芳香烃受体的表达； 上调CYP1A1的表达 诱导ARMT，Blimp1，及Beta-连环蛋白的表达 LA 未染色 10-3M尼古丁 10-5M苯并芘 香烟双向调节脂质合成 吸烟者中皮脂分泌有升高有降低； AhR激活抑制脂质合成； 尼古丁受体在皮脂腺细胞不同分化状态表达不同的亚型。 香烟促进炎症因子的释放 IL-1α IL-6 IL-8 1%CSE 尼古丁 BaP 对照 角质形成细胞：CSE及苯并芘促炎，尼古丁抗炎； 从炎症反应角度解释了吸烟诱发加重痤疮的机理； 明确了尼古丁在皮脂腺细胞内的抗炎效应。 AChRα3 AChRα7 阴性 AChRα7 GAPDH AChRα3 GAPDH α3 mRNA level α7 mRNA level 尼古丁经AChRα7发挥作用 阴性 AhR C