帕金森病护理课件.ppt

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帕金森病护理课件

帕 金 森 病 (Parkinson’s disease) 帕金森病的概念 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤麻痹(paralysis agitans)。 本病由Parkinson(1817)首先描述。 帕金森病的临床特点 静止性震颤 主要表现: 运动迟缓 肌强直 姿势步态异常 病因及发病机制 本病病因迄今未明---原发性PD (idiopathic Parkinsons disease)。 发病机制十分复杂,可能与下列因素有关: 病因及发病机制 1.年龄老化 老年人发病者仅是少数,因此,只是PD发病的促发因素。 2、环境因素 3.遗传因素 病理 主要病理改变是含色素的黑质致密部多巴胺(DA)能神经元变性、缺失 出现症状时DA能神经元常丢失50%以上,症状明显时神经元丢失严重,残留者变性,黑色素减少 病理 病理特点 总之,典型病理特点是: 进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神经元大量丧失(50%~70%) 路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积 病理生理基础 黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱,多巴胺含量显著减少(80%~ 99%) 该生化异常与临床症状严重程度成正比 生化病理 脑内存在多条DA递质通路,最重要为黑质-纹状体通路 左旋酪氨酸 TH ↓ →L-DOPA DDC↓ →DA↓ 该通路DA神经元在黑质致密部,正常时自血流摄入左旋酪氨酸,经细胞内酪氨酸羟化酶(TH)转化为左旋多巴(L-DOPA) 再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DA DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞 临床表现-- 一般特点 多在60岁后发病,偶有20多岁发病者 起病隐袭,缓慢进展,逐渐加剧 临床表现-- 一般特点 症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对侧上肢及下肢,呈“N”字型进展(65%~70%) 25%~30%病例自一侧下肢开始,两侧下肢同时开始者极少见 主要临床表现 主要症状 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常 初发症状:震颤最多(60%~70%),步行障碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%) 临床表现-- 1.静止性震颤 拇指与食指“搓丸样”动作,节律4~6Hz,安静时出现,随意运动减轻或停止,紧张时加剧,入睡后消失. 常为首发症状(60%~70%),一侧上肢远端(手指)开始,逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢体,下颌、唇、舌及头部最后受累. 临床表现-- 2.肌强直 肌强直表现屈肌与伸肌同时受累,被动运动关节阻力始终增高,似弯曲软铅管(铅管样强直) 若伴震颤,检查感觉在均匀阻力有断续停顿,似转动齿轮(齿轮样强直),是肌强直与静止性震颤叠加所致. 临床表现-- 2.肌强直 被动运动关节开始阻力明显,随后迅速减弱(折刀样强直),常伴腱反射亢进和病理征 后者视部位不同只累及部分肌群(屈肌或伸肌) 临床表现-- 3.运动迟缓 因肌张力增高、姿势反射障碍,使起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓 临床表现-- 3.运动迟缓 表情肌活动少,双眼凝视,瞬目减少,呈面具脸,流涎。 临床表现-- 3.运动迟缓 临床表现-- 3.运动迟缓 临床表现-- 4.姿势步态异常 站--屈曲体姿 行--步态异常 转弯--平衡障碍 早期下肢拖曳;之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失 临床表现-- 4.姿势步态异常 临床表现-- 4.姿势步态异常 帕金森病临床诊断标准 存在下列至少2个主征: 静止性震颤 运动迟缓 齿轮样肌强直 姿势反射障碍 但至少包括前2项其中之一 帕金森病临床诊断标准 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism)的病因,如脑外伤、脑血管疾病、病毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等 无下列体征:眼外肌麻痹、小脑征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩 症状不对称,左旋多巴治疗有效 治疗目的 缓解症状和生活残疾 避免、推迟或减轻药物治疗并发症/不良反应 神经保护性治疗,减缓或阻断神经变性过程 药物治疗 PD仍以药物治疗为主 疾病早期无须特殊治疗,鼓励患者多主动运动 若疾病影响患者日常生活和工作能力,则需药物治疗 药物治疗 原理:恢复纹状体DA与ACh递质系统平衡。包括抗胆碱能药、多种改善DA递质功能药物 药物治疗只能改善症状,不能阻止病情发展,需终生服用 帕金森病对症治疗:抗胆碱能药物 震颤明显、年龄较轻患者,震颤和强直有一定效果,运动迟缓疗效较差。常用: (苯海索)安坦(artane):1~2mg,3次/d口服 副作用:口干、视物模糊、便秘和排尿困难,严重者幻觉、妄想 青光眼及前列腺肥大患者禁用 帕金森病对症治疗:左旋多巴制剂 机制:补充外源性多巴胺前体 左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物--“金标准” 帕金森病对症治疗:左旋多巴

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