急性肾损伤基础医学医药卫生专业资料课件.pptVIP

治疗与预后 肾脏替代治疗 血液透析 间断血液透析（IDH） 连续性血液净化（CRRT） 腹膜透析 治疗与预后 肾脏替代治疗指征 严重高钾血症（6.5mmol/L） 代谢性酸中毒（pH7.15） 容量负荷过重对利尿剂治疗无效 心包炎 严重脑病 治疗与预后 治疗与预后 IHD与CRRT CRRT 缓慢持续性进行液体及溶质的清除，血流动力学更稳定 最终可获得更多的液体清除和更持久的溶质控制 使用于多器官功能衰竭患者 CRRT较IHD部分受益 治疗与预后 多尿期 避免电解质紊乱，补液、补充电解质 并发症治疗 恢复期 维持内环境稳定 避免使用肾毒性药物 定期随访 治疗与预后 AKI预后与病因及并发症严重程度有关 肾前性：肾功能多恢复，死亡率10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性： 无并发症：死亡率10%~30% 合并多脏器功能衰竭：死亡率30%~80% 部分肾功能不能完全恢复 CKD患者：加快进行终末期肾病 绿春县人民医院 内一科 妇科 产科 外一科 感染科 儿科 急诊科 外二科 检验科 口腔科 五官科 麻醉科 皮肤科 神经内科 心内科 呼吸科 泌尿外科 普外科 新生儿室 骨科 神经外科 眼科 耳鼻喉科 中医科 检验科 放射科 疼痛科 针灸室 康复科 功能科 内二科 病理科 输血科 药剂科 病案室 体检中心 血透室 肾内科 消化科 胃镜室 内分泌科 急性肾损伤（Acute Kidney Injury） 内二科 周高峰 目的 1、掌握急性肾损伤（AKI）的病因、分类； 2、掌握急性肾小管坏死（ATN）的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗； 3、熟悉急性肾小管坏死（ATN）的发病机制、预后与预防 内容 1、概述； 2、病因与发病机制 3、病理； 4、临床表现； 5、实验室检查； 6、诊断与鉴别诊断； 7、治疗与预后。 概述 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。 近10年来，提出重新命名 急性肾衰竭（Acute Renal Failure,ARF ） 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI） 意义：更贴切的反映疾病的基本性质；对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义。 定义 急性肾损伤的诊断标准： 48小时内血肌酐增长≥0.3mg/dl（ ≥ 26.5μmol/L）； 7天内血肌酐升高至1.5倍基线值以上； 尿量0.5ml/(kg.h),持续时间6小时。 定义 AKI的严重程度分级 分期 血肌酐标准 尿量标准 1 增至基础值1.5-1.9倍 或增高≥0.3mg/dl（ 26.5μmol/L ） 0.5mi/kg·h，持续6-12h 2 增至基础值2.0-2.9倍 0.5mi/kg·h，时间≥6-12h 3 或开始肾脏替代治疗 或18岁患者 eGFR35ml/min·1.73㎡ 0.3mi/kg·h，时间≥24h 或无尿≥12h 病因与发病机制 病因与发病机制 ATN发病机制 ATN的病理改变 肉眼观察：肾脏肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色。 ATN的病理改变 光镜观察：肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，脱落的上皮细胞与细胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白和色素等构成管型，引起小管管腔堵塞。 临床表现 典型的ATN临床病程可分三期 起始期 维持期 恢复期 临床表现 起始期 患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响 未发生明显的肾实质损伤 此阶段AKI可预防 临床表现 维持期 又称少尿期。 一般持续7~14天，但也可短至数天，长至4~6周 可出现少尿(400ml/d)和无尿(100ml/d) 但也有些患者尿量在400ml/d以上，称为非少尿型AKI，此类患者症状轻，预后好。 临床表现 维持期 临床表现 恢复期 从肾小管细胞再生、修复，至肾小管完整性恢复 尿量增多，可达3000~5000ml/d 持续1~3周后尿量恢复正常 GFR约3~12个月恢复，小管功能需1年左右恢复 少数患者遗留永久性肾损害 实验室检查 血液检查 轻度贫血 血肌酐和尿素氮进行性 血清钾浓度 血PH值、碳酸氢根离子浓度 实验室检查 尿液检查 尿蛋白±~+ 尿沉渣：肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等 尿比重低