子痫病人麻醉.ppt

子痫病人的麻醉 复旦大学附属中山医院麻醉科 方浩 妊娠高血压疾病 妊娠期高血压 子痫前期（preeclampsia） 子痫（eclampsia） 慢性高血压 慢性高血压合并子痫前期 子痫前期 一种多系统疾病，妊娠期特有的，妊娠20周前罕见 二条基本诊断标准：高血压和蛋白尿 常伴有其他临床表现：水肿、不安骚动、头疼或腹痛 蛋白尿定义：每24小时超过300mg 轻度子痫前期 血压超过140/90mmHg 蛋白尿超过300mg/24h（或≥+蛋白尿） 重度子痫前期 出现下列一种或多种情况： 血压达到或超过160/110mmHg 蛋白尿超过2g/24h （蛋白尿≥++） 血肌酐新近超过1.2mg/dL 寡尿(500ml) 持续性大脑和视觉不适 肺水肿或紫绀 持续性上腹疼痛 肝功能下降 血小板减少症 胎儿发育生长受限 子 痫 在子痫前期的基础上新近出现的，不能用其他原因解释的癫痫大发作 简 介 子痫前期的发病率约3%～5% 子痫前期直接引起孕妇死亡占孕妇死亡的15% （美国） 在造成孕妇死亡的原因中占第三位（美国） 英国，在造成孕妇死亡的原因中占第二位 危险因素 初产 多胎 糖尿病 高血压病史 血管和结缔组织病史 肥胖症 高龄 以前有过子痫前期的发病史 病 因 发生子痫的准确因素还不清楚 胎盘滋养层异常地侵入子宫血管 母体和胎儿组织免疫对抗 母体对由妊娠引起的心血管功能和炎症性改变代偿和适应异常 营养缺乏 遗传因素 病 因 近期研究：许多与子痫前期相关的症状包括胎盘缺血、全身血管收缩、血小板聚集性增加都源于胎盘前列腺素与血栓素产量的不平衡 正常产妇胎盘产生等量的前列腺素，而子痫前期产妇血栓素较前列腺素高7倍 病 因 前列腺环素与血栓素的不平衡也许与内皮细胞损害和胎盘滋养层生成血栓素有关 最新理论：内皮细胞损伤是子痫前期发病的中心环节 预 防 小剂量的阿司匹林（60mg/日）用于妊娠研究实验 Meta分析显示小剂量的阿司匹林可以适度减少子痫前期和早产的发生率，并且不增加出血〔1〕 VitC和VitE无效 病理生理 心血管系统：血管痉挛、高血压、血液浓缩和肺水肿 血液学变化：HELLP综合症、稀释性或溶血性贫血、也可出现血液浓缩和血小板减少 肝功能障碍 神经系统：癫痫、头痛、视觉改变和神经反射功能亢进 肾脏功能损害和寡尿 羊水减少，宫内胎儿生长迟缓、胎儿宫内窘迫及胎儿死亡 病理生理 —心血管系统 高动力循环，高心输出量，体循环阻力正常或增加，血容量和充盈压正常或稍下降 心排出量正常，充盈压较低，但SVR增加 SVR明显增加，但血容量下降及左心室功能减弱 病理生理 —心血管系统 低动力状态：高血管阻力，低心输出量 —早期发生的子痫前期（孕34周） 高动力状态：高心输出量，低血管阻力 —晚期发生的子痫前期 病理生理 —心血管系统 子痫病人往往伴有水钠潴留，液体和蛋白从血管内转移至血管外可导致容量不足，低蛋白血症和血液浓缩 子宫胎盘低灌注和胎儿不良预后危险性与母亲血浆和蛋白下降程度有关 子痫前期妇女平均血容量较正常妇女低9%，严重者可低达30-40% 病理生理 —凝血系统 血小板粘着于内皮细胞损伤处导致消耗性凝血病，大约20%子痫前期病人发生 大多数发生轻度的血小板减少，一般为100000 -150000/mm3 HELLP综合征是严重子痫前期的特殊类型，以溶血、肝酶升高和血小板减少为特征 病理生理 —神经系统 子痫引起脑部损害的病因学不十分清楚〔2〕 脑血管痉挛引起脑缺血、细胞毒性水肿和脑梗死 脑水肿导致脑自动调节功能丧失，脑持续高灌注 除了脑部损害，还影响记忆功能〔3〕 病理生理 —神经系统 最近英国一项调查显示子痫患者主要死于颅内出血〔4〕 目前认为收缩压更重要，超过160mmHg必须治疗 硫酸镁不仅能降低血压，还能减少脑灌注压〔5〕 一般处理 最终治疗是分娩出胎儿和胎盘，在不危及到母体情况下尽可能地延长妊娠 子痫前期的治疗应包括控制高血压和预防子痫出现，其目标是在于预防或控制惊厥，防止颅内出血，防止生命器官的衰竭并保证生产出健康的新生儿 抗高血压药物 控制严重的高血压，减少母亲的死亡率，对子痫进展、胎儿死亡率没有影响 药物包括： 血管扩张剂：肼苯哒嗪、甲基多巴、乌拉地尔 β受体阻滞剂：柳胺苄心定 钙离子拮抗剂：硝苯地平、尼卡地平 肼苯哒嗪 目前美国使用最广泛 通过降低毛细血管前动脉阻力从而有效控制血压 20-30min达到高峰，持续作用2-3h 引起心率过快，减少子宫血流量，引起胎儿窘迫 柳胺苄心定 起效快，无肼苯哒嗪的心率过快、呕吐、头痛、严重低血压以及引起的子宫血流量减少等不良反应 推荐剂量：5-10mg静脉滴注 广泛用于子痫患者全麻诱导过程中出现的高血压 引起胎儿生长缓慢