蛛网膜下腔出血课件_5.pptVIP

蛛网膜下腔出血 李长清 教授 重医附二院神经内科 定义 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。 原发性SAH、继发性SAH和外伤性SAH。 病因与发病机制 先天性动脉瘤：最常见，约占50％以上。 脑血管畸形：占第二位，以动静脉型常见。 高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤。 脑底异常血管网：占儿童 SAH的 20％。 其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病等。 原因不明者占10％。 病理 85％－90％颅内动脉瘤位于前循环，多为单发。 蛛网膜下腔的血液主要沉积在脑底部和脊髓的各脑池中呈紫红色，出血量大时可有一薄层血凝块覆盖着颅底的血管、神经和脑表面，也可穿破脑底面进入第三脑室和侧脑室。 蛛网膜可呈无菌性炎症反应。 脑实质内有广泛白质水肿，皮质有多发性斑块状缺血病灶。 临床表现 年龄：任何年龄均可发病，由动脉瘤破裂所致者好发于30－60岁间，女性多于男性；因血管畸形者多见于青少年，两性无差异。 诱因：发病前多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静条件下发病。 临床表现 前驱症状： 动脉瘤未破裂时常无症状 约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。 后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状； 颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损害Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经 大脑前动脉瘤可出现精神症状； 大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐； 椎－基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪。 脑血管畸形病人常有癫痫发作， 临床表现 典型临床表现：突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。 头痛：多在剧烈活动中或活动后出现，爆裂样局限性或全头部剧痛。 脑膜刺激征：绝大多数在发病后数小时内出现，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征均呈阳性，有时脑膜刺激征是SAH唯一的临床表现。 临床表现 伴随症状：有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。 眼底检查：可见视网膜出血、视乳头水肿。约25％患者可见玻璃体膜下片块状出血，发病1小时内即可出现，是急性高依压、眼静脉回流受阻所致，有诊断特异性。 临床表现 常见并发症：再出血 是SAH致命的并发症。 出血后1个月内再出血危险性最大， 2周内再发率占再发病例的54％－80％。 再出血原因多为动脉瘤破裂。 多在病情稳定情况下，突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷，甚至去脑强直及神经定位体征，颈强及Kernig征明显加重；复查脑脊液再次呈新鲜红色。 临床表现 常见并发症：脑血管痉挛 是死亡和伤残的重要原因。 早发性出现于出血后，历时数十分钟至数小时缓解。 迟发性发生于出血后4～15天，7～10大为高峰期，2～4周逐渐减少。 迟发性者为弥散性，可继发脑梗死，常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等。 临床表现 常见并发症：脑积水 急性脑积水于发病后1周内发生，发生率约为20％，与脑室及蛛网膜下腔中积血量有关；轻者仅有嗜睡、近记忆受损，可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等；重者出现昏睡或昏迷，可因脑疝形成而死亡。 迟发性脑积水发生在SAH后2－3周。 临床表现 常见并发症 5％～10％患者可发生抽搐。 5％－30％患者发生低钠血症和血容量减少，与抗利尿激素分泌不足和水潴留有关。 还可出现神经源性心脏及肺功能障碍等。 辅助检查 颅脑CT 是确诊SAH的首选诊断方法。 CT检查蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂地、鞍上地和环地等。 CT检查安全、敏感，可早期诊断，并提供出血部位的线索，显示出血量、血液分布、脑室大小和有无再出血。 但出血量不多、病变在后颅凹或贫血患者，CT容易漏诊。 辅助检查 CSF检查 腰椎穿刺CSF检查是诊断SAH的重要依据。 常见均匀一致的血性CSF，压力增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。 腰椎穿刺有诱发重症病例脑疝形成的危险，只是在无条件做CT检查而病情允许的情况下，或CT检查无阳性发现而；临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。 辅助检查 数字减影血管造影DSA 可确定动脉瘤位置，发现多发性动脉瘤，显示血管解剖行程、侧支循环和血管痉挛情况。 还可发现引起SAH的其他病因如动静脉畸形、烟雾病、血管性肿瘤等，为SAH的病因诊断提供可靠的证据，对确定手术方案有重要价值。 MRA：无创，对直径3－15mm的动脉瘤检出率可达84％－100％，对发现血管畸形很有帮助，但因其空间分辨率较差，还不能取代DSA。 诊断 突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病； 如 CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼