许原应激性心肌病心电图表现（07年心电学论坛北京）课件.pptVIP

应激性心肌病心电图表现 定 义 应激性心肌病（Stress car-dioyopathy）是一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群 2006年AHA将应激性心肌病归到获得性心肌病一类 简 史 1990年，日本学者Satoh首先报告该病。随后有学者陆续报告，名称也各异 80%~90%的病例发生于老年绝经期后的女性，发病年龄多在55~70岁 目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与地区如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告 临床表现 绝大多数患者出现类似急性心肌梗死的剧烈胸痛和呼吸困难 心电图出现ST段抬高、病理性Q波等异常变化 冠状动脉造影正常 左心室造影及超声均有一过性左心室心尖和前壁下段运动减弱或消失，基底部心肌运动增强，左心室心尖呈球囊状的心肌运动不协调改变；平均射血分数降低 一些患者可有心肌酶学升高 心电图异常改变的发生率 2006年一项荟萃分析显示：应激性心肌病心电图异常的发生率高达入组总人数（286例）的96% ST段抬高：208例，占81.6%，其中胸前导联ST段抬高可达ST段抬高人数的83.9% T波异常：160例，占64.3% 病理性Q 波：63例占31.8% 心电图改变 ST段抬高 心电图ST段抬高大都发生在急性期（1~48 h，发生率 81.6% ），一般在出现症状后的4~24h 绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高，少数为单纯肢体导联ST抬高 抬高幅度2~3mm，最高可达6.44±4.69 mm 一些患者ST段抬高与ST 段压低交替出现 心电图改变 V1 V2 V3 心电图改变 心电图ST段抬高 心电图改变 T波倒置 多发生于急性和亚急性期（ST段抬高后2~18天，发生率64.3% ），T波逐渐变为倒置 少数患者出现T波倒置但不伴有ST段抬高 当心电图出现深的、倒置性的T波是该病患者恢复期心电图的特征性表现 心电图改变 V3 、 V4导联T波明显倒置 心电图改变 T波倒置 心电图改变 病理性Q 波 发生率31.8% 出现在亚急性期（14~46d） 常见于心电图V3、V4导联 心电图改变 QT间期延长 出现于症状起始后48h 绝大多数患者1~2d内恢复正常 肢体导联低电压 ST段抬高伴R波振幅电压降低 其他心电图改变 房室阻滞 窦性心动过速 室性心动过速 心室颤动 心房颤动 心电图改变发生机制的研究 目前的几种观点 冠状动脉痉挛学说 心肌顿抑 非典型的心肌梗死假说 左室流出道梗阻假说 心电图改变发生机制的研究 冠状动脉痉挛学说 冠状动脉造影过程中进行激发试验，可在高达70%的患者诱发冠状动脉脉痉挛 激发试验诱发冠状动脉痉挛的患者，心电图并不一定表现ST段抬高 患者室壁运动异常或运动消失区域与痉挛冠状动脉供血区域没有明确的关系 心电图改变发生机制的研究 Wittstein等研究发现 住院第1天或第2天，血浆的儿茶酚胺水平比急性心肌梗死者高2~3倍，比健康人高7~34倍 发病早期血浆脑钠肽水平明显升高，随后迅速下降，与左室收缩功能的快速恢复相一致，住院7~9天血浆脑钠肽水平降到急性心肌梗死血浆浓度以下 住院第7~9天，血浆神经代谢产物和神经肽恢复到峰值的1/3至1/2左右，仍高于急性心肌梗死患者 心电图改变发生机制的研究 目前认为，儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用 左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说 心电图改变发生机制的研究 实验研究提示：应激性心肌病患者出现的心电图异常具有病理学基础，与局部心肌的受累有明显关系，随着致病因素消失，心电图也会完全恢复正常 心电图转归 Tsuchihashi等的研究：14天后 心电图ST段抬高、病理性Q波消失 aVL及V1~V4导联仍可见冠状T波 Abe等在随访中观察到，发病后97~191天之间 异常心电图改变随着疾病本身的恢复，可以完全恢复正常 Figure 2 Serial electrocardiograms. Both the ST-segment elevation in leads I, aVF, and V2 through V6, and the loss of the R-wave voltage over the anterior precordial leads with the inverted T-wave in leads I, II, III, aVF, and V2 through V6 were observed on April 3, 2000. Note the rapid resolution of these changes. 应激性心肌病与急性前壁心肌梗死心电图比较 心电图鉴别诊断