蛛网膜下腔出血课件_36.pptVIP

蛛网膜下腔出血的诊治 河北省人民医院 靳 玮 定义 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是指多种原因致脑底部或脑表面的血管破裂后大量血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。 由脑实质、脑室、硬膜外或硬膜下的血管破裂出血，流入蛛网膜下腔的，称为继发性蛛网膜下腔出血。 SAH占脑卒中的10%，占出血性脑血管病的20%。 蛛网膜下腔 蛛网膜是一层半透明的膜，由很薄的结缔组织构成, 位于硬脑膜深部。 蛛网膜跨越脑，被覆于脑的表面，与软脑膜之间有较大的间隙，称为蛛网膜下腔，腔内充满脑脊液。 脑的三层被膜 病 因 动脉瘤破裂占50%；脑血管畸形占第二位，约15%，其中以动静脉型（AVM）为常见；脑底异常血管网症占10%，其他原因占15%，原因不明者占10%。 动脉瘤好发于30岁以上的成年人，大部分为先天性，呈椭圆形，单个多见。少部分为高血压所致的梭形动脉膨突，多见于中老年人。AVM多见于青年人，主要在幕上。脑底异常血管网症主要见于儿童。 病 理 出血发生后几小时，脑、脊髓表面呈鲜红或紫红色。出血量多者脑表面覆盖一薄层血凝块。颅底可见明显的血凝块积存，甚至包埋神经血管。 出血48小时后血细胞破裂溶解释放出大量的含铁血黄素，脑、脊髓表面被黄染。 可见不同程度的局部粘连。 病 理 病 理 病 理 临床表现 典型表现为：剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征、血性脑脊液。绝大数病例发病后数小时内可出现脑膜刺激征，以颈强直最为明显，而有时脑膜刺激征是SAH出血唯一的临床表现。 临床表现 诱因：大部分病人有明显的诱因，动态下发病。 前兆渗漏：少数人发病前数日或2周内有头痛、恶心、呕吐等症状，称为前兆渗漏或“警告性渗漏”。 后交通动脉瘤扩张压迫动眼神经可出现单侧动眼神经麻痹。 头痛：由于高颅压和血液化学刺激硬脑膜所致。分布于前额、颈、枕部或全头部。可向下延伸至双下肢。为剧烈胀痛，一般为2周。 呕吐：因高颅压和血液直接刺激呕吐中枢所致。多呈喷射性，为胃内容物或咖啡样物。 临床表现 意识障碍：颅内压过高导致大脑功能抑制，轻者嗜睡，重者昏迷。如发病1周后出现意识障碍，为脑动脉痉挛或再出血。 脑膜刺激征：血液刺激硬脑膜所致，表现为颈强直、Brudzinski征和Kernig征阳性。 眼底异常：可出现视乳头水肿、视网膜和玻璃体出血。 精神症状：可出现欣快、谵妄、幻觉等。多在2~3周后自行消失。提示为大脑前动脉瘤。 临床表现 定位体征：一般无局灶性体征。一侧动眼神经麻痹提示该侧大脑后动脉、小脑上动脉或后交通动脉存在动脉瘤。大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍；椎基底动脉瘤可出现脑神经瘫痪。有部分患者癫痫发作，可能由大脑表面的AVM引起。 并发症 心脏受损：20%的病人合并心肌缺血或心肌梗死。主要通过心电图发现。 消化道出血：蛛网膜下腔出血量多者可以并发急性消化道出血，病人表现为呕吐血性胃内容物或咖啡样物，甚至发生出血性休克。 再出血：蛛网膜下腔出血后再出血在临床上常见，其发生率为20%~40%，其中91%在发病1个月内再出血，尤其是前2周。2个月后再发率为15 ~30%，蛛网膜下腔出血的死亡率一次出血为19.4%，二次出血达68.4%。 并发症 再出血的主要发病机制是：在首次出血后7~14天内，由于脑脊液中纤维蛋白溶解酶的活性达高峰，使纤维蛋白裂解产物含量增高，从而导致出血的血管破裂口所形成的凝血块产生自溶，同时由于此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成，再加上一定的诱因，引起再出血。 并发症 再出血的发生均有一定的诱因，主要包括以下几个方面：①出血后头痛较剧烈，患者在发病后未能充分安静地休息，焦虑症状不能较好控制，以及高血压患者血压波动明显；②出血后过早下床活动，即使是一般的活动也会诱发再出血；③由于长期卧床，肠蠕动减慢，患者由于便秘而用力排便及由于合并肺感染咳嗽时腹压增加而导致再出血。 并发症 再出血主要表现为经治疗后病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕吐，烦躁不安等颅内压增高表现。或突然出现意识障碍或意识障碍加重、癫痫发作，同时又出现明显的脑膜刺激征。颅脑CT可发现新的出血病灶或出血量增加，腰穿则脑脊液呈橘红或粉红色，脑脊液常规检查中可见大量新鲜红细胞。 并发症 脑积水：根据蛛网膜下腔出血后脑积水发生的时间可分为急性和慢性。急性脑积水是指在出血的1周内发生，发生率约为20%；慢性脑积水则指出血2周以后形成，有时甚至在半年后出现。按脑积水的类型可分为梗阻性脑积水和交通性脑积水，两者均可见于急性脑积水，而慢性脑积水则多为交通性脑积水。 并发症 急性梗阻性脑积水为蛛网膜下腔出血后数小时至1周以内，由于血液逆流入第三、四脑室并凝固或第四脑室的侧孔和正中