颅内压增高和脑疝 课件2011.pptVIP

教学目的 ： 1.了解颅内压增高的原因，病理生理及后果。 2.掌握颅内压增高的类型，诊断，临床表现和治疗原则。 3.掌握脑疝的分类，病因及病理。 4.掌握脑疝的临床表现，脑疝的处理原则。 教学重点： 1.颅内压增高的病因，病理生理，临床表现，诊断要点和处 理原则。 2.脑疝的临床表现和处理原则。 教学难点： 1.颅内压增高的病理生理。 2.脑疝的解剖学基础。 教学活动： 通过教师对幻灯片的精细讲解让学生理解掌握颅内压增高的病因，病理生理，临床表现，诊断和处理原则；掌握脑疝的形成原因，种类，病理生理，临床表现和处理原则。 教具：PPT课件，教材 课时安排：三课时。 第一课时： 概述 颅内压增高的概念： ●神经外科常见临床病理综合症 ●颅脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有征象 ●颅腔内容物体积增加导致颅内压持续大于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg) 颅内压的形成 脑组织 ●颅腔内容物 脑脊液 血液 ●颅内压（Intracranial Pressure，ICP） 上述三种内容物使颅内保持一定的压力 Intracranial three contents 影响颅内压测定的因素 静脉压的变动：压颈、咳嗽、用力 随心脏波动：幅度0.27~0.53kpa 随呼吸波动：0.7~1.33kpa（作用于上腔静脉） 自发节律波动：因全身血管和脑血管的运动 颅内压的调节 1.生理状态下调节 血压调节：收缩期ICP↑，舒张期ICP↓ 呼吸调节：呼气时ICP↑，吸气时ICP↓ 脑脊液调节 ICP﹤0.7kPa(70mmH2O)分泌↑，吸收↓ ICP﹥0.7kPa(70mmH2O)分泌↓，吸收↑ 颅内压的调节 2.病理状态下调节 脑脊液调节 ●脉络丛血管收缩，脑脊液分泌↓ ●脑脊液吸收↑ ●脑脊液进入椎管脊髓蛛网膜下腔 脑脊液的代偿中作用（1） 可调节颅腔空间达到颅腔总容积10％ 脑脊液占颅腔总容积的10％，150ml 分布：脑室内30％，蛛网膜下腔及各脑池70％ 循环：脉络丛 侧脑室室间孔 第三脑室 中脑导  水管 第四脑室 脑底池蛛网膜下腔 吸收：取决于蛛网膜与硬脑膜静脉窦之间压力差 脑脊液的代偿作用（2） ⑴脑脊液吸收加快：脑脊液分泌量为0.3?0.5毫升/分。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收速率可达2毫升/分 脑脊液生成速度很少受颅内压变化影响 ⑵脑脊液被排挤出颅腔：蛛网膜下腔与脑室被压缩，颅腔内脑脊液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，从而硬脊膜外静脉丛被压缩，静脉血流出椎管。 颅内压增高的病理生理 影响颅内压增高的因素： 1.年龄 2.病变的扩张速度： 颅内体积/压力关系曲线 3.病变部位：位于脑室系统、中线部位、后颅窝、颅内大静脉窦附近病变，影响脑脊液循环和静脉血回流，颅压高症状出现早 4.伴发脑水肿的程度：炎性病变、恶性肿瘤水肿严重 5.全身系统性性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调引起继发脑水肿 颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果 1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP） 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP） 脑灌注压（CPP） 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 正常的脑灌注压：9.3---12KPa,脑血管阻力为0.16---0.33 KPa,此时脑血管的自动调节功能良好。如果颅内压增高而引起脑灌注压下降，可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使比值不变，保证脑血流量稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3KPa时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力，公式比值变少，脑血流量下降，造成脑