心包积液课件_4.ppt

心包炎与心包积液 心包的血供来自主动脉小分支，乳内动脉和膈肌动脉 支配心包的神经为迷走神经、左侧喉返神经、食管神经丛及富含交感神经的星状神经节、第一背侧神经节和横隔神经丛。 正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压，吸气时呈轻度负压，呼气时近于正压。 心包腔含约10~50ml液体，润滑，保护作用，内分泌，神经反射功能，限制心脏过分扩张，有助心房充盈。 心包积液时机体的代偿机制 通过升高静脉压以增加心室的充盈; 增强心肌收缩力以提高射血分数; 加快心率使心排出量增加; 升高周围小动脉阻力以维持动脉血压， 失代偿 升高的静脉压已不能增加心室的充盈;射血分数下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排出量;小动脉收缩达到极限 动脉血压下降，导致心排出量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞 低压力压塞，心包腔压力不高，原来有积液而无明显症状而血容量减少而发生，见于血透与脱水患者。 症状 心包炎胸痛为主诉。 心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经，在第5或第6肋间水平以下的壁层外表面有隔神经的痛觉纤维分布，因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜、纵隔或横月融寸，才出现疼痛。 症状 心包积液压迫肺、气管、大血管受压迫可引起肺淤血（？），肺活量减少，通气受限制，从而加重呼吸困难，使呼吸浅而快。患者常自动采取前倾坐位，使心包渗液向下及向前移位，以减轻压迫症状。气管受压可产生咳嗽和声音嘶哑。食管受压可出现吞咽困难症状。 心脏压塞 （一般积液成环绕整个心包腔时出现） 快速心包积液，即使仅100m1可引起急性心脏压塞，出现明显的心动过速、血压下降和静脉压上升，如心排出量显著下降，可产生休克。 慢性心包积液200-300ml以上逐渐出现，最大可达到2-3L 心包炎体征 心包摩擦音（踏雪音） 心前区均可听到，在胸骨左缘第3,4肋间、胸骨下部和剑突附近深吸气、身体前倾或让患者取俯卧位，并将听诊器的胸件紧压胸壁时摩擦音最清楚。 心包积液体征 奇脉：是指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。 大量积液有支气管呼吸音（左肩胛骨下）（Ewart征）：左肺受压（利于支气管音传导） 体循环静脉淤血、颈静脉怒张、静脉压升高。 缩窄性心包炎吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉更明显扩张，称Kussmaul征。 辅检 心电图： ①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导联中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低； ②一至数日后，sT段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常； ③心包积液时有QRs低电压，大量渗液时可见电交替 ④除avR和v1导联外PR段压低，提示包膜下心房肌受损；PR段压低是临床隐形心包积液的标志。 ⑤无病理性Q波，无QT间期延长； ⑥常有窦性心动过速。 X线检查 烧瓶样 成人液体量少于250ml、儿童少于150ml时，x线难以检出其积液。 CT（仰卧位）50ml即为心包积液 一度：少量积液，100ml， 主要集中在左室背侧 二度：中量积液，100ml~500ml,扩展至心脏腹侧 三度：大量积液，500ml 所有心腔及大血管根部，下界可达膈水平，脏壁间距明显增宽 B超 等级 ML 液体宽度 部位 微量 30~50 2~3MM 房室沟 少量 50~200 5MM 左室后壁 中量 200~500 5~10MM 右室前壁 10~20MM 左室后壁 大量 》500 》15MM 右室前壁 》20MM 左室后壁 心包积液的性质分析 治疗与预后 无指南 1、急性心包炎的治疗与预后取决于病因， 也与早期诊断及正确治疗有关。 2、压塞综合征，行心包穿刺排液。 3、病因治疗：结核性心包炎抗结核（结核活动停止后1年左右再停药），风湿性心包炎抗风湿药物，化脓性抗生素。非特异性心包炎症糖皮质激素 实用内科学版本 胸痛时给予非幽体类抗炎药如阿司匹林(325-650mg，每日3次口服)，引噪美辛(25 -50mg，每日3次口服)或布洛芬等镇痛剂，必要时可使用吗啡类药物或左侧星状神经节封闭。非特异性心包炎和病毒性心包炎常常具有自限性，但有近1/4的患者易于复发，这组患者