本32 钾代谢障碍120909PPT课件.pptVIP

* 心肌生理特性 兴奋性 传导性 收缩性 自律性 4 0 1 2 3 4 Em Et * 低钾血症—心肌生理特性变化 K+通透性降低 浓度差增大 K+顺浓度差外流延迟而减少 Em绝对值减小 Em与Et距离缩短 心肌兴奋性增高 低血钾 正常 * 兴奋性↑——K+外流↓，|Em | ↓ 低钾血症—心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性下降 |Em | ↓，快钠通道失活，Na+内流减慢，0期去极速度减慢幅度降低，兴奋的扩布减慢 * 兴奋性↑——K+外流↓，|Em | ↓ 低钾血症—心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性↓——|Em | ↓，快钠通道失活 收缩性↑（轻度低血钾）——K+外流↓，2期Ca2+内流↑ 收缩性↓（严重或慢性细胞内缺钾）——细胞代谢障碍变性坏死 * 兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑（或↓ ） 自律性↑ 4期K+外流↓，Na+内流相对↑，自动去极加速 低钾血症—心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Et Em * 急性低钾血症—心肌生理特性变化 兴奋性 ↑ 传导性 ↓ 收缩性 ↑or ↓ 自律性↑ “三高一低” 严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓ * 低钾血症心电图的改变 * 低钾血症 心肌功能损害——快速性心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速 对洋地黄类强心药物的毒性敏感性增加 * 2.与细胞代谢障碍有关的损害 1）? 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍 2）? 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿 * 细胞外液代谢性碱中毒——低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。 （3）低钾血症对酸碱平衡的影响 H+ K+ 尿H+ * 一、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞 二、高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾输入过多 （2）肾排钾障碍 （3）钾转移出细胞 * （1）钾摄入不足—低钾血症 禁食、厌食 （1）钾摄入过多—高钾血症 静脉输入大量钾盐、 库存血 * 利尿剂 醛固酮过多 各种肾疾病 肾小管性酸中毒 镁缺失 （2）经肾丢失—低钾血症 （2）肾排钾障碍—高钾血症 长期应用潴钾利尿剂 醛固酮不足或对醛固酮反应不足：Addison病、间质性肾炎等 急慢性肾衰少尿期：GFR减少或排钾障碍 * （3）钾入细胞—低钾血症 碱中毒 过量胰岛素使用 β肾上腺素能受体活性增强 毒物：钡、棉酚 低钾性周期性麻痹 （3）钾出细胞—高钾血症 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 β受体阻滞剂等药物 溶血、挤压综合症时组织分解 缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶障碍 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症：静脉穿刺红细胞机械性损伤 * （二）高钾血症对机体的影响 （1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响 （3）对酸碱平衡的影响 * （1）高钾血症对神经-肌肉的影响 急性轻度——兴奋性↑——感觉异常、肢体刺痛 急性重度——兴奋性↓——肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹　 Em Et |Em |↓ K+外流↓→Em 绝对值↓→与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活 Em= Et 去极化阻滞 病生 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 * 钾的生理功能 1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 * 正常的钾代谢平衡 体内分布 细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L 其它：骨钾7.6%，跨细胞液1% 吸收与排泄 多摄必多排 少摄、不摄也排 * 影响因素 泵 K+ Na+ 漏 K+ 胰岛素 醛固酮 β肾上腺能 镁离子 细胞外液高钾 总钾量少 运动 细胞外液高渗 α肾上腺能 总钾量多 * 影响因素 H+ K+ 换 K+ H+ 碱中毒 酸中毒 * 2.肾对钾排泄的调节 钾自由通过肾小球滤过 近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收滤过钾的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾—