塞来昔布和糖尿病大鼠脑缺血再灌注课件.ppt

表1 各组神经功能缺损评分(x±s , n=5) 时间 NS组 LCIR组 HCIR组 6h 2.20±0.45 2.00±0.71 1.80±0.45 12h 2.40±0.90 2.20±0.84 2.00±0.71 24h 2.60±0.55▲ 1.60 ±0.55 1.40±0.89﹟ 48h 2.40±0.55▲ 1.40 ±0.55 1.20±0.44﹟ 注：▲ 与LCIR组、HCIR组相同时间点比较 P0.05 ﹟ 与LCIR组相同时间点比较 P 0.05 COX-2的表达 脑组织COX-2表达 6h组 24h组 12h组 48h组 分组 6h 12h 24h 48h S组 15.2±2.1 —— —— —— NS组 35.7±3.3 ▲＃ 54.5±4.3 ▲ ＃ 49.7±2.4 ▲ ＃ 43.9±3.0 ▲ ＃ HCIR组 27.8±2.5 ▲★ 40.9±2.9 ▲★ 36.3±2.2 ▲★ 33.0±1.8 ▲★ LCIR组 30.3±3.2 ▲ 44.0±2.3 ▲ 39.0±2.4 ▲ 34.7±3.3 ▲ 表1 各组大鼠不同时间点脑组织COX-2表达阳性率 （%） ▲ 与同一组内其它亚组比较，p＜0.05 ﹟ 与S组、HCIR组、LCIR组中相同时间点比较及与比较，p＜0.05 ★ 与LCIR组中相同时间点比较，p＞0.05 表1 各组大鼠不同时间点脑组织COX-2表达阳性率（%） NF-kB的表达 LCIR组NF-KB免疫组化染色（×400） 6h组 12h组 24h组 48h组 表1 各组大鼠不同时间点脑组织NF-kB表达阳性率 （%） 6h 12h 24h 48h S组 18.3±3.2 —— —— —— NS组 45.3±2.4 ▲＃ 70.5±5.1 ▲＃ 59.7±5.5 ▲＃ 52.4±5.6 ▲＃ HCIR组 33.0±3.1 ▲＃ 52.4±4.8 ▲＃ 43.7±3.8 ▲＃ 38.4±3.2 ▲＃ LCIR组 35.1±2.6 ▲ 56.4±4.7 ▲ 45.7±3.8 ▲ 40.4±3.2 ▲ ▲ 与同一组内其它亚组比较，p＜0.05 ﹟ 与S组、HCIR组、LCIR组中相同时间点比较及与比较，p＜0.05 ★ 与LCIR组中相同时间点比较，p＞0.05 表1 各组大鼠不同时间点脑组织NF-KB表达阳性率（%） * 2009届硕士研究生论文答辩会 研究生：祁学章 导 师：杨丽 教授 专 业：神经病学 塞来昔布对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κB和COX-2表达的影响 Effects of celecoxib on the expression of NF-κB and COX-2 in diabetic rats with focal cerebral ischemia-reperfusion 汇报内容 一 引言 二 材料与方法 三 结果 四 讨论 五 结论 六 致谢 引 言 流行病学调查 脑卒中是导致死亡的第二大类疾病，平均每15秒钟就有一个脑卒中新发病例,每21秒就有一人死于脑卒中。每年死于脑卒中人数约150万。缺血性脑卒中约占脑卒中总发病率的70%～80% 发病率呈逐年上升趋势 多合并糖尿病、高血压、 高血脂等 研究现状 神经系统 炎症因子 核因子 κB 昔布类高选择性环氧化酶- 2 抑制剂 临床应用方面 对脑血管和神经方面的作用处于实验阶段 塞来昔布不会导致缺血事件的增多。 COX-2抑制剂所致的心血管缺血事件发生率是随着每日剂量的增加和应用时间的延长而增加的。 研究的意义 脑梗死患者合并糖尿病为临床所常见，糖尿病不仅是脑梗死最常见的危险因素之一，且在脑梗死发作时可明显加重脑损伤 本研究用小剂量链脲佐菌素腹腔注射SD大鼠，长期饲养，制作与人类相仿的慢性2型糖尿病模型，利用塞来昔布干预糖尿病大鼠脑缺血-再灌注模型，探索其作用机制，拟为临床上的脑保护治疗寻求理论依据。 课题的创新之处 首次检测脑缺血再灌注的糖尿病大鼠的脑组织中用塞来昔布干预前后NF-κB和COX-2的表达变化情况，从而明确在缺血再灌注的糖尿病大鼠的脑组织中，它们三者之间的关系和意义 材料与方法 实验动物 清洁级SD大鼠150只，体重180-20