急性冠脉综合征课件_7.pptVIP

心源性休克 回顾性的研究表明，心梗患者心源性休克的发生率为11%，对心源性休克的患者应用IABP后，在解剖条件允许的情况下不论对于PCI或CABG治疗均可减低死亡率 如果可能，应将严重左室功能不全有休克的表现、肺充血、心率大于100 次/分、SBP小于100mmHg的患者送到可行PCI或CABG的医院(对于75岁的患者，首选) MONA方案 吗啡 2-4 mg ，5-10 分钟可重复给药至疼痛缓解（在某些国家可用海洛因） 吸氧 4L/min 如果氧饱和度小于90% 持续吸氧 硝酸甘油 舌下含或喷雾 如果症状无缓解可静脉给药 阿司匹林 160-325 mg(咀嚼或吞服) 院内处理 监护（EKG、BP、R、SPO2） 建立静脉液路 吸氧，4L/min，使SPO2在90%以上 做好除颤及CPR准备 止痛、硝甘/（阿司匹林） 对症处理，如心律失常，选择 确定是否再灌注治疗 抗血小板治疗 阿司匹林 氯吡格雷 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。 阿司匹林 阿司匹林是抗血小板治疗的基础。它作用于血小板内环氧化酶－1(COX-1)，抑制其活性从而减少花生四烯酸的降解，减少TXA2的产生，抑制GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。 300mg，po st 3天后改成100mg qd 氯吡格雷 通过对ADP的抑制，阻止血小板的激活 比抑制TXA2的生成，抑制血小板激活的作用更强 临床应用有良好的耐受性，出血发生率低，已经成为对阿司匹林过敏或不耐受的患者首选替代药物 300~375mg po st 其后75mg/d 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体的暴露会促使血小板聚集，这是血小板激活的最终途径 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂可以削弱血小板功能，得以防止血栓延伸并促使其崩解 正在研究阶段 阿昔单抗、依替巴肽、替洛非班 抗凝治疗 肝素最常用 停药后易反弹，血小板减少，要监测凝血 低分子肝素有取代趋势 生物利用度高，半衰期长，出血少，血小板减少症少，不要监测 依诺肝素 1mg/kg q12h β受体阻滞剂 急性冠脉综合征导致交感神经兴奋，儿茶酚胺浓度明显增高，心肌耗氧量增加，加重缺血损伤 β阻滞剂可拮抗交感神经兴奋，产生抗缺血，保护心肌及抗心律失常作用 一般认为，无绝对禁忌症，则应终身接受此类治疗 美托洛尔 12.5mg po bid β阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率。对接受了溶栓药物治疗的病人，β阻滞剂减少梗死后缺血和非致命性MI。心梗后短期内给予β阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少。 合并哮喘，胰岛素依赖性DM，COPD，P-R间期＞0.24s，及轻度心衰并非绝对禁用 禁忌症：1、心源性休克；2、病窦；3、Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞；4、不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿，低血压或低灌注）；5、有症状的低血压或心动过缓。 钙拮抗剂 阻断钙可阻断钙通道，引起血管平滑肌舒张，血管扩张，以缓解心绞痛，对变异性心绞痛疗效更好 对不稳定性心绞痛主张硝苯地平与β受体阻滞剂合用 对侧枝循环较好的可出现窃血现象 速效硝苯地平在心梗后早期或晚期应用都不能减少再梗死的发生率和死亡率，并可能是有害的，特别对低血压或心动过缓病人。 地尔硫卓对非Q波MI对左室功能储备好而无心衰的病人可能有益，但是这些证据有50%的病人混合应用β阻滞剂，还要进一步论证。 硝酸酯类 除右室梗塞以外，硝酸甘油被建议用于心肌梗死患者的胸痛和缺血初期治疗 对复发性心肌缺血的患者，最初24至48小时可应用硝酸甘油 硝酸甘油同时可能对高血压、充血性心力衰竭和广泛前壁梗塞的患者有效果。当这些情况存在时考虑应用硝酸盐类药物 再灌注治疗 溶栓治疗 介入治疗 外科手术 决定心肌存活和远期预后因素 尽早行再灌注治疗 早期、持久的开通梗塞相关血管，并有正常的血流（TIMI 3级） 正常的微血管灌注 溶栓治疗条件 就诊时间3小时内，不能行介入治疗 无法提供介入治疗导管室 血管条件受限，无法得到专业PCI支持 已经耽误介入治疗时机，转院延迟，就诊至球囊扩张时间超过90min 溶栓适应征 无溶栓禁忌 在胸痛症状出现后12小时内，至少2个胸导或2个肢导ST抬高超出0.1mv，或有新发的左束支传导阻滞，或可疑左束支传导阻滞 12导EKG证明为后壁心梗 症状出现后12~24小时内有持续缺血症状，并有相应导联ST抬高 禁忌 溶 栓 明确3个月内 颅内出血史 活动性出血 或有出血因素 严重头面 创 伤 未控制高血压或脑卒中 溶栓治疗 目标要求急诊到开始溶栓时间要小于30min，可选择不同类型溶栓剂 rt-PA 50——100mg 30分钟内静滴 尿激酶150~20