脊髓灰质炎课件_23.ppt

脊髓灰质炎 陆春玲 1840年 Heine 报道本病 1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经系统并发症 1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传染性 1949年Enders、Willer、Robbins成功在非神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒， 获得诺贝尔奖 1953年Salk制备了灭活疫苗， 随后Sabin、koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗 1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例 1994年9月，我国诊断最后一例脊髓灰质炎病人。 2000年10月，中国被世界卫生组织证明了本土“脊髓灰质炎”传播被阻断。 2000年12月，世界卫生组织西太区在日本宣布西太区已无“脊髓灰质炎”存在。 一 概述 ★脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性消化道传染病。 ★俗称“小儿麻痹症”，以发热、肢体疼痛、不对称的无感觉障碍的迟缓性瘫痪为特征。 ★以隐性感染多见。麻痹病例不足1%。 ★近年来成人发病增加。 二、病原学 ● 病原体 脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 ● 抗原性 可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫。 本病毒抗胃液、耐低温、耐酸、耐碱，不耐高温和干燥。加热56-60度、紫外线照射可灭活；对2%碘酊、过氧化氢、高锰酸钾较敏感。 三、流行病学 ● 传染源 人（患者和携带者） ● 传播途径 主要通过粪—口途径传播 病初可以通过呼吸道传播 ● 人群易感性 普遍易感，感染后同型免疫。 ● 地域和发病季节 温带多见终年散发，我国夏秋季节多发 四、发病机制和病理 发病的过程 消化道期 血行期 神经期 病理：早期可见神经细胞质内染色体溶解、神经元肿胀、尼氏小体融合。进一步发展，神经细胞核浓缩坏死，伴周围组织充血水肿，局灶性和血管周围炎等。逐渐肌肉、皮下脂肪萎缩。还可伴淋巴组织增生和炎症，局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝肾等脏器充血水肿。 病变部位：中枢神经系统广泛病变，脊髓最重，以颈、腰（骶）段前角灰质细胞为多，甚可影响整个灰质及神经根，严重者可累及脑干，还可影响小脑及大脑。 五、 临床表现 潜伏期：3天-1月，一般1-2周 临床表现轻重不等，分为： 无症状型(隐性感染) 90％以上 顿挫型 4％-8％ 无瘫痪型 1%-2% 瘫痪型 0.1-1% 前驱期：病毒血症表现，不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高。（1-4天） 瘫痪前期：病毒进入全身网状内皮系统并繁殖，出现神经系统症状，但不发生瘫痪。高热、肌肉痛、头痛，或有嗜睡、烦躁、颈项强直、尿潴留或尿失禁。脑脊液细胞数和蛋白均增加，感觉过敏。（3-5天）。 瘫痪期：弛缓性麻痹，不对称，肌腱反射减弱或消失，无感觉障碍，逐渐出现相应部位瘫痪（5-10天） 恢复期：先远端手足后 近端肌肉恢复，肌腱反射恢复（1年甚至更长） 后遗症期:肌肉麻痹、萎缩及退化，肢体躯干畸形。 脊髓型 ◆ 最多见 瘫痪特点： 为下运动神经元性迟缓性瘫痪，肌张力减退 腱反射减弱或消失 瘫痪肌群多不对称：下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪； 远端重于近端 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁 脑干型 占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生病变主要在延髓及脑桥。 1.脑神经麻痹多见于VII、IX、X、XII对脑神经受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦可波及第III、IV、VI及XI对脑神经而引起相应症状。 2.呼吸中枢麻痹引起呼吸异常甚至呼吸衰竭 3.血管运动中枢也可麻痹，重者引起循环衰竭。 混合型 多见于脊髓麻痹合并延髓麻痹，可出现以上两者的症状。 六、实验室及其他检查 (一)常规检查 (二)脑脊液检查 (三)血清免疫学检查 (四)病毒分离 常规检查 血常规变化不大，白细胞可增多，30-50%血沉增快。 脑脊液检查 异常率95% 外观稍浑浊，压力略高， 早期，脑脊液蛋白略增高，常在0.3-0.5g/L，一周后升至1.0-1.5g/L白细胞数在（25-500）*106/L,氯化物正常，糖正常或略高，热退后呈蛋白—细胞分离现象。蛋白增高，细胞数正常。 免疫学检查