脊髓灰质炎课件_5.ppt

脊髓灰质炎 朔州市中心医院 杨东旺 脊髓灰质炎（poliomyelitis 以下简称polio）又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症 脊髓灰质炎(Poliomyelitis、Polio)是急性传染病，由病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。患者多为一至六岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生瘫痪。俗称小儿麻痹症。 脊髓灰质炎是一种急性病毒性传染病，其临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎(非瘫痪性脊髓灰质炎)和各种肌群的弛缓性无力(瘫痪性脊髓灰质炎)。 脊髓灰质炎病人，由于脊髓前角运动神经元受损，与之有关的肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩，同时皮下脂肪，肌腱及骨骼也萎缩，使整个机体变细。 　　 脊髓灰质炎病毒是一种体积小(22~30nm)，单链RNA基因组，缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型，其中Ⅰ型最容易导致瘫痪，也最容易引起流行。 流行病学 人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。 隐性感染（占99%以上）和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源，瘫痪型因症状明显而在传播上意义不大。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。一般认为，瘫痪性病变在发展中国家(主要是热带)少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。本病以粪-口感染为主要传播方式，发病前3~5天至发病后1周患者鼻咽部分泌物及粪便内排出病毒，少数病例粪便带毒时间可长达3~4月；密切生活接触，不良卫生习惯均可使之播散。这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行 瘫痪病例中，90%以上发生于5岁以前。相比之下，环境卫生和个人卫生好的经济发达国家，感染的年龄往往推迟，许多年长儿和青年人仍然是易感者，夏季流行在年长小儿中越来越多。在工业化国家，由于疫苗的广泛使用，脊髓灰质炎目前已基本消灭。在全世界范围内，消灭脊髓灰质炎已经为时不远。 　　 人群具有普遍易感性，感染后获持久免疫力并具有型的特异性。4个月婴儿有来自母体的抗体，故很少发病，以后发病率逐渐增高，至5岁以后又降低。 病因 脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。 发病机制 病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除病毒，患者不出现神经系统症状，即为顿挫型；病毒大量增殖后可再次人血，形成第二次病毒血症，此时病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，故约有1%患者有典型临床表现，其中轻者有神经系统症状而无瘫痪，重者发生瘫痪，称瘫痪型。 病理 病毒在神经系统中复制导致了病理改变，复制的速度是决定其神经毒力的重要因素。病变主要在脊髓前角、脑髓质、桥脑和中脑，开始是运动神经元的尼氏体变性，接着是核变化、细胞周围多形核及单核细胞浸润，最后被噬神经细胞破坏而消失。但并不是所有受累神经元都坏死，损伤是可逆性的，起病3~4周后，水肿、炎症消退，神经细胞功能可逐渐恢复。引起瘫痪的高危因素包括过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等。 临床特征 临床表型差异很大，有两种基本类型： 轻型(顿挫型) 重型(瘫痪型或非瘫痪型)。 轻型(顿挫型) 轻型脊髓灰质炎占临床感染的80%~90%，主要发生于小儿。临床表现轻，中枢神经系统不受侵犯。在接触病原后3~5天出现轻度发热，不适，头痛，咽喉痛及呕吐等症状，一般在24~72小时之内恢复。 重型(瘫痪型或非瘫痪型) 重型常在轻型的过程后平稳几天，然后突然发病，更常见的是发病无前驱症状，特别在年长儿和成人。潜伏期一般为7~14日，偶尔可较长。发病后发热，严重的头痛，颈背僵硬，深部肌肉疼痛，有时有感觉过敏和感觉异常，在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛深腱反射消失，可不再进一步进展，