脑寄生虫病课件.ppt

本虫最早由陈心陶（1933）在广东家鼠体内发现，命名为广州肺线虫，1946年由Dougherty定名为广州管圆线虫。 人体病例最早于1944年在台湾发现，迄今全世界已有3000多病例报道。我国，1996年以前报道不多，但1997年在浙江温州市区发生一起暴发性流行，发病人数达55人。2006年，北京又出现了数十人先后感染此病的报道。 广州管圆线虫病，又名嗜酸性粒细胞增多性脑脊髓膜炎。该病是人畜共患的寄生虫病，因误食了含有广州管圆线虫幼虫的生或半生的螺肉而感染。其幼虫主要侵犯人体中枢神经系统，表现为脑膜和脑炎、脊髓膜炎和脊髓炎，可使人致死或致残。 防治原则 针对摄食生鲜水产品可能感染食源性寄生虫病的健康风险，卫生部2004年发布了第6号食品卫生预警公告，警示食品生产经营者和消费者应避免提供或食用被寄生虫污染的水产品。2005年有报道对餐饮单位出售的1165份水产品样品进行抽检，发现其中147份水产品含有寄生虫或副溶血弧菌，检出率为12.6%，对人类健康危害严重的食源性寄生虫有华枝睾吸虫（又称肝吸虫）、卫氏并殖吸虫（又称肺吸虫）、姜片虫、广州管圆线虫等。 耐格里属阿米巴生活史有三个阶段，滋养体、鞭毛体和包囊。 当人与污染的水体接触或游泳时，滋养体侵入鼻咽部，上行进入脑部获得感染，是原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）的主要病原体。 临床表现 PAM是一种突发性的急性中枢神经系统疾病，多见于健康的青少年。大部分患者有近期游泳的历史。潜伏期很短，一般仅3～5d，最多7～15d。PAM早期会出现味觉和嗅觉异常及脑的共济失调，接着出现严重头痛、高热（38.2-≧40℃）、恶心、呕吐（通常是喷射性的）、颈部僵直、凯尔尼格征（kernigs）与布鲁津斯基征（Brudzinskis）为主要特征；随后有昏迷、昏睡、颅内压高。绝大部分患者在出现突发症状后4-6天死亡，死亡的原因通常是由于大脑的严重水肿，导致心搏呼吸停止所致。 PAM与急性化脓性与细菌性脑膜炎之间没有临床上明显差异。患者就医时应着重了解最近有无在淡水游泳史。 只有用新鲜脑脊液或脑组织的活检样品，经涂片和体外培养方法，镜检确认耐格里阿米巴滋养体存在时，方能最终确诊。 诊断 治疗 由于PAM是一种急性、爆发性和致命性的脑膜炎，患者体内几乎来不及引起保护性免疫反应，目前报告的 PAM 病例中，经医院抢救后幸存者不足10 例。故早期诊断对及时医疗和康复是十分重要的。 当患者确诊PAM后，可使用两性霉素B和咪糠唑等药物加以治疗。 生活史分滋养体和包囊两个阶段。滋养体呈长圆形，伪足小而尖细，呈棘状突起，或称棘状伪足，故而得名。虫体运动缓慢；包囊直径9～27μm，有双层囊。 棘阿米巴滋养体在外界不利条件下形成包囊，而在有利的条件下脱囊成为滋养体。在入侵的组织内也可查见包囊。 2.卡氏棘阿米巴（Acanthamoeba castellanii） 棘阿米巴生活史分滋养体和包囊两个阶段 滋养体 包囊 人体感染可经皮肤粘膜的溃疡、伤口、结膜或角膜外伤、呼吸道或泌尿生殖道。经血行播散后可侵入中枢神经系统，引起肉芽肿性阿米巴脑膜脑炎(GAM )。此病在免疫功能低下患者常致死亡。 此外由于配戴隐形眼镜不当可引起棘阿米巴角膜炎。 临床表现 卡氏棘阿米巴引起的GAM多呈亚急性或慢性过程，病程不象PAM那样凶险。潜伏期较长，临床特征为精神障碍、头痛、颈部强直，恶心、呕吐和昏睡现象。脑脊液中以淋巴细胞为主，临床特征是缓慢发生的，与细菌性软脑膜炎、结核性脑膜炎或视网膜炎相似。病理特征为增生性肉芽肿。 GAM诊断，目前绝大部分为尸检而得。 棘阿米巴可以在人体角膜被覆上皮有轻微损伤或擦伤的情况下，通过污染的水源或有污染的隐形眼镜感染。 防止自由生活阿米巴的感染在于对温泉或游泳池定期消毒。游泳时应避免鼻腔灌水，应尽量避免在野外池塘河沟中游泳嬉戏。对于隐形眼镜使用者，应使用专门的清洗液清洗镜片。 三、弓形虫脑病（cerebral toxoplasmosis） 有先天性与获得性两种。先天性弓形虫脑病多伴有发育异常，如脑积水、无脑儿、脑膜膨出、脊柱裂、脑性瘫痪等。由于孕期感染弓形虫，弓形虫经胎盘进入胎儿循环，引起中枢神经系统损害。 获得性弓形虫病脑病主要表现为弥漫性脑病，多伴有癫痫、脑膜脑炎、精神症状、运动障碍等。 四、脑广州管圆线虫病 （Cerebral angiostrongyliasis