循环1生物电6小.ppt

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循环1生物电6小

内容提要 心脏的生物电活动 心脏的泵血功能 血管生理 心血管活动的调节 重要器官循环 2. 兴奋性的周期性变化 心肌一次兴奋过程中兴奋性周期 性变化可分为几个时期: ab: 绝对不应期      bc: 相对不应期 cd: 超常期 de: 低常期 动作电位与兴奋性变化的时间关系 有效不应期 (不产生新的AP) 初期:绝对不应期 0期~复极-55mV内 后期:局部反应期 复极-55mV~-60mV内 相对不应期 复极-60mV~-80mV内 (阈上刺激可产生新的AP) 超 常 期 (阈下刺激可产生新的AP) 复极-80mV~-90mV内 (1)有效不应期 (effective refractory period ERP) ① 初期:绝对不应期 (absolute refractory period ARP) 从除极(0期)起~复极-55mV内, 相当于AP的0、1、2期和3期初段,在 此期间,施以任何强大刺激心肌细胞 均不起反应,即兴奋性等于零,称ARP 原因: Na+通道处于完全失活态 ② 后期:局部反应期 复极-55mV~-60mV内,给予足够强 度刺激可使膜部分除极或局部兴奋,但 不能爆发AP。故称局部反应期。此期和 绝对不应期合称有效不应期 原因:Na+通道刚开始复活,大部分 Na+通道还远没恢复到备用态 (2)相对不应期 (relative refractory period RRP)? 复极-60mV~-80mV内,用阈上刺激 可引起AP,心肌兴奋性已逐渐恢复, 但仍低于正常 原因:大部分Na+通道已渐复活,但 仍未恢复到正常开放能力 (3)超常期(supranormal period SNP ) ??? ? 复极-80mV~-90mV内,由于膜电位 靠近TP,故细胞兴奋性高于正常,此 时,阈下刺激即可引起AP故称超常期。 表明心肌兴奋性高于正常 原因:Na+通道已基本复活到备用态 ERP 局部反应期 在相对不应期或超常期内引出的AP,其0期幅度和电位变化速率均低于正常,这种AP的传播速度较慢,易成为心律失常的原因 3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩 活动的关系 (1) 不发生完全强直收缩 ???? 由于心肌细胞兴奋后的有效不应 期特别长(200ms),相当于机械收缩 的整个收缩期加舒张早期。在此期内, 任何强度的刺激均不能引起心肌发生 新的兴奋和收缩 生理意义:由于心肌ERP长,收缩 活动不会向骨骼肌那样出现完全强直 收缩,而是始终作收缩-舒张交替活 动,即射血前有充盈血液的过程,保 证泵血功能的实现 临床意义: ERP与抗心律失常 由于心肌ERP长,故使许多异位节律 冲动的刺激落在该期内而无效,这既 防止了心肌产生强直收缩,也保证了 心脏的舒缩节律。临床上凡是能延长 ERP的药物都有抗心律失常的作用 (2) 期前收缩(premature systole) 或期外收缩(extrasystole) 与代偿间隙(compensatory pause) ?? ?正常心脏按窦房结发出的兴奋进行 节律性的收缩活动,称为窦性节律 (sinus rhythm) 期前收缩:如在正常的窦性节律来到之前,有效不应期之后心肌受到额外刺激(人工刺激或窦房结以外的病理性刺激),就可引起心室产生一次正常节律以外的兴奋收缩,此收缩发生在下一次正常窦性收缩之前,称为期前收缩    代偿间隙:期前收缩也有自身的ERP,当期前收缩后的窦性兴奋传到时,正好落在期前收缩的 ERP内,则不引起心室兴奋收缩,形成一次“脱失”,必须等到下一次窦房结兴奋传到时才能发生收缩。所以在一次期前收缩后,常伴有一段较长的心舒期,称为代偿间隙 期前收缩因其0期去极化幅度小, 速度慢而影响AP的传导,易出现传导 阻滞、心律不齐等现象 (二)自动节律性(autorhythmicity) 心肌在没有外来刺激的情况下,自 动地、按一定节律发生兴奋的特性, 称为自动节律性(auto-rhythmicity) 衡量自动节律性指标 频率:心肌细胞每分钟自动发生兴奋 的次数,即自动兴奋的频率, (正常会发生变化) 节律:每次自动兴奋的出现在时间分 布上是否规则(正常较规则) ? 心内有自律性的组织属于心脏特 殊传导系统

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