人畜共患毒性传染病狂犬病.pptVIP

暴露后免疫 常规采用5针法：即0、3、7、14、30天各肌注2mL。血清中和抗体出现于免疫后90天。 * 本病广泛分布于世界各地，在亚洲地区重点流行，人被疯狗咬伤后，如不及时抢救治疗，死亡率可达100%，严重威胁人畜生命安全和健康 近年来广泛使用疫苗接种和综合防制，一些国家和地区已没有或消灭该病如：英国、澳大利亚、新西兰、日本等国 我国部分省市地区有本病的发生 狂犬病Rabies 狂犬病 由狂犬病病毒引起的一种人兽共患传染病，亦称“恐水症”，俗称“疯狗病”。 临诊特征是神经兴奋和意识障碍，继之局部或全身麻痹而死亡。 在病理组织学上，以非化脓性脑炎和神经细胞胞浆内出现Negri氏小体为主要特征。 病 原 分类： 属弹状病毒科，狂犬病病毒属的成员 形态和大小： 子弹状或试管状，病毒粒子的大小长约150nm，宽约75-80nm， 狂犬病病毒形态 狂犬病病毒的形态（二十八万倍） 病毒结构模式 外膜糖蛋白G 构成病毒的纤突，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性。 凝结小鸡和鹅红血球。 能够诱导中和抗体和血凝抑制抗体。 该病毒可在大鼠、小鼠、家兔和鸡胚等脑组织；仓鼠肾、猪肾等细胞中培养。 人们将从自然病例分离到的狂犬病流行毒株称为“街毒”，其通过试验动物（兔脑内）继代，减弱毒力，用来制备弱毒疫苗（称为固定毒）。 病毒生物学特性 病毒生物学特性 抵抗力 狂犬病病毒对外界理化因素的抵抗力不强。 可被直射阳光，20%肥皂水，70%的酒精灭活。 分布特点： 狂犬病病毒在动物体内主要存在于中枢神经组织、唾液腺和唾液内。 内基氏小体：狂犬病病毒在细胞胞浆内寄生、增殖形成嗜酸性染色的的异常结构称为包涵体，也将其称做内基氏小体。 病毒生物学特性 流行病学 主要的贮存宿主是犬、野生食肉动物、土拔鼠以及蝙蝠等。外表健康的猫也是狂犬病的重要传染源。 病犬和带毒犬是家畜和人的最主要传染源，而狼、狐、豺、猴、浣熊、鹿、蝙蝠、啮齿类动物、鸟类等野生动物在流行病学上的作用也不可低估。 流行病学 本病主要经病畜咬伤而感染，在少数情况下也可由病犬、病猫舔触健康动物伤口而感染、还可通过蝙蝠叮咬感染。 病犬在出现临诊症状前10～15 d以及临诊症状消失后6～7 d内，其唾液内均含有病毒。 野生动物可因啃食病尸而经消化道感染。 呈散发性，季节性不明显，但晚春到初秋发病较多。 动物和人伤口越靠近头部或伤口越深，发病率越高。 流行形式呈一个接一个的链锁状。 家畜中隐性感染较多。 流行病学 发病机理 局部组织内小量繁殖期 病毒自咬伤部位入侵后，在伤口附近细胞内缓慢繁殖，约4～6日内侵入周围神经，此时病人无任何自觉症。 从周围神经侵入中枢神经期 病毒沿周围传入神经迅速上行到达背根神经节后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。 向各器官扩散期 病毒自中枢神经系统再沿传出神经侵入各组织与器官，如眼、舌、唾液腺、皮肤、心脏、肾上腺髓质等。 临诊症状 潜伏期： 差异较大，一般1周至2月左右，长者可达1年或数年 临诊表现： 狂暴型和麻痹型 犬狂暴型 前驱期，精神沉郁或兴奋性增高,喜吃异物（如碎石、泥土、羽毛等）、经1～2天后，病犬进入狂暴期。 狂暴期：表现狂爆不安，或狂暴与沉郁交替出现。攻击人畜。 麻痹期：精神迟钝.四肢麻痹卧地不起，最后因呼吸中枢麻痹或全身衰竭死亡。 犬麻痹型 病犬兴奋期表现不明显即进入麻痹期，常见张口、流涎、吞咽困难和恐水等症状，随后四肢及全身麻痹，衰竭死亡，病程约5～9天。 病犬的狂暴期，兴奋性增高，行为凶猛，狂燥不安，具有攻击性。 病犬的狂暴期，兴奋性增高，行为凶猛，狂燥不安。 病犬后期大量流涎 猪：发病后兴奋不安、攻击人畜、大量流涎，最后全身麻痹，经2-4天死亡 牛：一般表现狂暴型，与犬相似，经3-4天衰竭而死 羊：患病较少见，症状与牛相似，但兴奋期较短 猫：一般呈狂暴型，症状同犬相似但病程较短，出现症状后2-4天死亡 其他动物临诊特点 病理变化 病犬剖解，内部无特异性肉眼病变 中枢神经组织及脑膜肿胀、充血、出血 脑组织病理切片，可在脑细胞浆内发现特异性内基氏小体。 患犬大脑海马角细胞内有狂犬病病毒包涵体（MALLORY 三色染色） 诊 断 初步诊断 流行病学 临诊症状： 病犬典型病程， 有受病犬咬伤或与患病动物接触的病史 实验室检查 病理组织学检查：采取脑组织（海马角、小脑和延脑）做触片或冰冻切片，检查有无内基氏小体。 病毒分离：可接种仓鼠肾原代细胞或继代细胞等来分离病毒。 血清学试验：可用荧光抗体检查可疑犬的脑组织或唾液腺制成的触片或切片，观察胞浆内是否有狂犬病病毒。 防 制 由于狂犬病的动物宿主主要是犬，因此，世界上大多数国家都高度重视对犬的管理。 国际