《狂犬病0》ppt课件.ppt

狂 犬 病Rabies 概况 全世界均有狂犬病的报道。每年全世界死于狂犬病的有5万多人。 亚洲为狂犬病严重流行区，其中印度为发病率最高的国家，居世界第一位。 我国狂犬病流行已久。死亡人数仅次于印度而居世界第二位。 建国以后全国狂犬病病例数 近年全国狂犬病病例数和死亡数 又名恐水症(hydrophobia)， 侵犯中枢神经系统为主的 急性人兽共患传染病。 咬伤方式传给人。 特征表现为恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。 病死率100％。 病 原 学 病原学 狂犬病毒属弹状病毒科、拉沙病毒属、单股负链RNA 狂犬病毒含5种主要蛋白： 糖蛋白（G） 核蛋白（N） 转录酶大蛋白（L） 磷蛋白（P） 基质蛋白（M） 抵抗力差 病原学 野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。 固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。 流 行 病 学 (一)传染源 带狂犬病毒的动物。 主要传染源是狂犬。（ 80％～90％） 其次是猫、猪、牛、马、蝙蝠、狼、狐、狗獾等温血动物。 貌似“健康”的动物。 (二) 传播途径 人主要通过咬伤传播， 抓伤、舔伤的粘膜和皮肤等各种伤口入侵。 宰杀过程 气溶胶 （三）人群易感性 人普遍易感。（ 15％～20％） 咬伤后是否发病的有关因素 咬伤部位：如头、面、颈和手指， 咬伤的严重性， 局部处理情况， 衣着厚薄， 及时全程足量注射疫苗、免疫球蛋白， 免疫功能 （四）我国地区人群分布 全国近年狂犬病例县区分布 发病机制与病理解剖 发病机制 病理变化 主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回、中脑、脑桥、延髓及小脑损害最为明显。 Negribody：为狂犬病毒的集落。该小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3～10μm，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。 正常脑组织 临 床 表 现 潜伏期： 潜伏期长短不一，10d至19年或更长，一般为1-3个月。 影响潜伏期长短的因素为：年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力。 (一)前驱期(持续2～4d) 常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适； 继而恐惧，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感； 最有意义的早期症状是，愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。(80%) (二)兴奋期（持续1～3d） 表现为高度兴奋、极度恐怖、恐水、怕风，流涎等。 体温升高(38～40℃)。 典型：渴极不敢饮，见水、闻水声、饮水均可引起咽喉肌严重痉挛。 (二)兴奋期 风、光、声可引起咽肌痉挛 严重时可出现全身肌肉阵发性抽搐 呼吸肌痉挛致呼吸困难、发绀 交感神经功能常亢进 神志多清晰，可出现精神失常、幻视、幻听 (三)麻痹期（持续6－18h) 肌肉痉挛停止--全身弛缓性瘫痪--昏迷--呼吸、循环衰竭--死亡。 实验室检查 （一）周围血象及脑脊液 白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞占80％以上。(10-30×109/L) 脑脊液细胞数可稍增多（＜200×106/L，L 为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。 （二）病原学检查 唾液、脑脊液涂片，角膜印片，咬伤部位、脑组织免疫荧光检测抗原(98%) 唾液、脑脊液进行细胞培养分离病毒。 脑组织检查Negribody 或用RT-PCR检测狂大病毒核酸 （三）抗体检查 抗体检测：血清中和试验、补体结合试验检测抗体。对未接种疫苗者有诊断价值。 诊断与鉴别诊断 (一)诊断 流行病学：有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。 临床表现：出现典型症状可作出临床诊断。 确诊：有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的尼基小体。 病程早期、儿童、咬伤史不明确者易误诊。 鉴别诊断 类狂犬病性癔病：最易与狂犬病混淆，狂躁、兴奋，但无狂犬病关键症状 破伤风：牙关紧闭，苦笑面容，角弓反张， 病毒性脑炎：高热、意识障碍、脑膜刺激征 脊髓灰质炎：发热、咽痛、肢体痛，弛缓性瘫 治 疗 治疗 　病死率达100％，对症综合治疗为主 严密隔离：防唾液污染，保持安静，减少光、风、声等刺激。 对症治疗：监护、镇静、解痉、给氧、必要时气管切开，纠酸、补液、维持水电解质平衡。 抗病毒 预 防 应以预防动物传染源的发生为主。 (一)管理传染源 做好动物管理，控制传染源 管理、免疫、杀灭 我国控制狂犬病的文件 （二）伤口处理 　咬伤后及时（2小时内）严格处理伤口，对降低发病率有重要意义。 冲洗伤口：用20％肥皂水或0.1％新洁尔灭反复冲洗至少半小时，挤出污血、狗涎； 消毒伤口：用75％酒精擦洗及2％碘酒反复涂拭； 抗狂犬免疫球蛋白基底、周围浸润注射； 一般不缝合。 （三）预防接种 １．狂犬疫苗： ①人二倍体组织培养疫苗（HDCV）： ②原代地鼠