小儿支气管肺炎的概述.docVIP

小儿支气管肺炎的概述 支气管肺炎是小儿时期各型肺炎中最常见的一种，尤好发于婴幼儿。一年四季均可发病，北方以冬春季多见，在南方则多发于夏秋季节。可呈散发或流行。小儿可因居住拥挤、通风不良、空气混浊易患本病外，营养不良、维生素缺乏、先天性心脏病等也使肺炎发病率增高，且病情更趋严重。 病　因 病原体多为细菌和病毒。细菌以肺炎双球菌最为多见，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、B型流感杆菌、大肠杆菌和副大肠杆菌亦较常见。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒为多见。本病常在病毒感染的基础上继发细菌感染，即所谓混合性感染。 病　理 主要以肺泡炎症为主，支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁水肿，肺泡内有大量中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液及细菌。炎症通过肺泡间通道和细支气管向邻近组织蔓延，呈小片状的灶性炎症，小病灶可互相融合扩大。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，管腔更加狭窄导致管腔部分或完全阻塞，引起肺气肿或肺不张。病毒性肺炎时，支气管和毛细支气管壁及肺泡间隔均有水肿，管壁内有粘液及被破坏的细胞堆积。肺泡及肺泡导管、间质可见单核细胞浸润。 病理生理 (一) 呼吸功能不全 主要表现为低氧血症，严重者可有二氧化碳潴留。肺炎时由于炎症，一方面使肺泡壁增厚，弥散阻力增加，另一方面，支气管粘膜充血、水肿及分泌物潴留，使小儿原已相对狭窄的管腔变得更窄。其结果导致通气和换气功能严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期患儿可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量，由于二氧化碳弥散能力比氧大，此时往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。当病变进展，严重妨碍有效的气体交换，动脉血氧分压(PaO2)及血氧饱和度(SaO2)明显下降而发生低氧血症。若SaO2下降至0.85以下，还原血红蛋白达50g儿以上时即可见紫绀。当肺通气严重降低，影响到二氧化碳排出时，则在Pa02降低的同时动脉血二氧化碳分压(PaCOc)增高。当Pa02～6.65kPa(50mmHg)，PaC02≥6.65kPa(50mmHg)，Sa02≤0.85，即可发生呼吸衰竭。 (二) 毒血症 由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状，如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能，同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍(图1)。 1.酸碱平衡失调 缺氧时体内有氧代谢发生障碍，酸性代谢产物发生堆积，加上高热，饥饿、脱水、吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO2增高，碳酸及氢离子浓度上升，pH值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时H+进入细胞内，K+向细胞外转移，血K+增高或正常。伴有腹泻或营养不良者血Cl-由于代偿性呼吸性酸中毒有偏低倾向;少数患儿早期因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒。重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，肺循环压力增高，导致肺动脉高压.肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒索损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素可导致心功能不全。少数病例因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。 3.中枢神经系统 缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能，使细胞内Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加而致脑水肿，严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。 4.消化系统 胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。 临床表现 (一) 一般症状 起病急骤或迟缓。在发病前可先有轻度上呼吸道感染数日，骤发者常有发热，早期体温在38～39之间，亦可高达40，多为弛张热或不规则热。体弱婴儿大都起病迟缓，发热不明显或体温低于正常。 (二) 呼吸系统症状 咳嗽较频，早期呈刺激性干咳，极期咳嗽反略减轻，恢复期转为湿咳。剧烈咳嗽常引起呕吐。呼吸急促，呼吸频率每分钟可达40～80次。重症患儿可出现口周、鼻唇沟、指趾端紫绀、鼻翼扇动及三凹征。肺部体征早期不明显，可有呼吸音粗糙或减弱，以后可听到中细湿罗音，以两肺底及脊柱旁较多，于深吸气末更明显。由于多为散在性小病灶，叩诊一般正常，当病灶融合扩大，果及部分或整个肺叶时，可出现相应的实变体症。如发现一侧肺有叩诊浊音及(或)呼吸音减弱，应考虑胸腔积液或脓胸。 (三) 循环系统症状 轻者心率稍增快，重症者可出现不同程度的心功能不全或心肌炎。合并心衰者可参考以下诊断标准： 　心率突然超过180次/分; 　呼吸突然加快，超过60次/分; 　突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍灰，指(趾)甲微循环再充盈时间延长; 　肝脏迅速增大;