）后负荷过重见于高血压主动脉瓣狭窄课件.pptVIP

* 内科护理学 第十九讲 主讲教师：杨文 第三节 心力衰竭 心力衰竭可由各种心脏疾病引起，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现的一种综合征。 心力衰竭的临床类型按其发展速度可分为急性和慢性两种；按其发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。 一、慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。 【病因与发病机制】 1、基本病因 （1）原发性心肌损害 （2）心脏负荷过重 1）前负荷过重 见于瓣膜返流性疾病如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损、动脉导管未闭等。 2）后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压。 2、诱因 （1）感染 以呼吸道感染最常见 （2）心律失常 特别是心房颤动。 （3）生理或心理压力过大如劳累过度，情绪激动，精神过于紧张。 （4）妊娠和分娩。 （5）血容量增加 （6）其他 药物使用不当 3、发病机制 （1）Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。 （2）神经体液的代偿机制 ? 交感神经兴奋性增强 心力衰竭病人血中去甲肾上素水平升高，作用于心肌?1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排血量，但同时周围血管收缩，心脏后负荷增加，心率加快，使心肌耗氧量增加。 ? 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 因心排血量降低，肾血流量随之减少，可使心肌收缩力增强，周围血管收缩以维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ? 体液因子的改变 ①心钠素；②血管加压素；③缓激肽。 （3）心肌损害与心室重构 当心脏后负荷增高时常以心 肌肥厚作为主要的代偿机制。在心腔扩大、心肌肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构的过程。 【临床表现】 1、左心衰竭 以肺循环淤血和心排血量降低表现为主。 （1）症状 ? 呼吸困难： a、劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状； b、夜间阵发性呼吸困难，为左心衰竭的典型表现。 c、端坐呼吸。 ? 咳嗽、咳痰和咯血 咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致。 ? 疲倦、乏力、头晕、心悸 主要是由于心排血量降低导致心、脑、骨骼肌等脏器组织血液灌注不足及代偿性心率加快。 ? 少尿及肾功能损害症状 （2）体征 ? 肺部湿性罗音 肺部湿性罗音可从局限于肺底部直至满布全肺。 ?心脏体征 心尖部舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进。 2、右心衰竭 以体循环静脉淤血表现为主。 （1）症状 ? 消化道症状 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。 ? 劳力性呼吸困难 （2）体征 ? 颈静脉征 肝颈静脉返流征阳性则更具特征性。 ? 肝大 慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。 ? 水肿 其特征为水肿首先出现在身体最低垂的部位，为对称性、压陷性水肿。 ? 心脏体征 右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音。 3、全心衰竭 继发于左心衰而形成的右心衰。 【实验室及其他检查】 ? X线检查 （1）心影大小及外形 （2）肺淤血征象 肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。 ? 超声心动图 ? 心-肺吸氧运动试验 ? 有创性血流动力学检查 ? 放射性核素检查 【诊断要点】 慢性心力衰竭的诊断主要依据：①肺淤血、体循环淤血的临床表现；②原有心脏病的体征； ③实验室及其他检查指标。 【治疗要点】 必须采取综合治疗措施，达到以下目的：提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。 1、病因治疗 （1）基本病因的治疗 （2）消除诱因 2、减轻心脏负荷 （1）休息 控制体力活动，有利于心功能的恢复。 （2）控制钠盐摄入 减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状。 （3）利尿剂的应用 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。 *