第四章45节 免疫调节和免疫耐受课件_1.ppt

免疫调节（immune regulation） 是指在免疫应答过程中，免疫系统内部细胞间，细胞与免疫分子间以及免疫系统与神经内分泌系统间相互作用，从而构成一个相互协助又相互制约的网络结构，使免疫应答维持在合适的强度以保证机体内环境的稳定。 Th1/Th2平衡失调可致的疾病及治疗方法 自身免疫病 ： Th1功能亢进，Th2 功能减弱—器官特异性、细胞免疫型（RA、MA、I型糖尿病等）Th1功能减弱，Th2功能优势—系统性、体液免疫型（SLE、HIV感染、硬皮病、哮喘等） 持续性感染 ： Th1功能减弱，Th2功能优势—胞内寄生性持续感染 由于Ab2b为抗原内影像，可以模拟抗原（特别是难以得到或难以减毒的抗原）作为疫苗，用于相应疾病的防治。 由于Ab2a可抑制Ab1分泌，抗独特型调节性淋巴细胞可清除原有的抗原特异性淋巴克隆，可用于自身免疫病的防治。 第五节 免疫耐受 ——又称负免疫应答 免疫耐受与免疫抑制的比较 免疫耐受 免疫抑制 原因 细胞系消失或抑制 免疫细胞缺损或功能 障碍 产生条件 可先天或后天 先天缺损或人为产生 特异性 高 无 持续性 一时或终生 一时性 临床应用 实验治疗阶段 应用于临床 合并症 无 感染与肿瘤 免疫耐受形成机制 中枢免疫耐受机制——克隆排除 外周免疫耐受机制 1. 对自身抗原 （1）免疫豁免 （2）克隆无能：P61 （3）免疫忽视：P61 2. 对外源性抗原 （1）ACID （2）抑制性受体 （3）抑制性细胞因子：IL-4,10；TGF-β 免疫耐受的研究意义 医学上的应用 (一) I 超敏反应 1. 使用细胞因子调节Th1、Th2 细胞的失衡诱导免疫耐受 2. 口服抗原诱导耐受 3. 皮下反复注射小剂量变应原 （二）自身免疫病 1. 协同刺激分子的阻断 2. 口服自身靶抗原 3. 细胞因子治疗调节Th1、Th2细胞 （三）移植排斥反应 1. 阻断协同刺激信号 2. 阻断TCR对同种异体抗原的识别 3. 诱导免疫偏离 （四）肿瘤 打破患者对肿瘤抗原的免疫耐受，诱导抗原特异性淋巴细胞激活。如B7基因转入瘤细胞、使用超抗原活化NK细胞、应用IFN-γ，TGF-β的拮抗剂或抗体 一、建立免疫耐受 生理性免疫耐受 保护机体不受损害 人为诱导免疫耐受 防治自身免疫性疾病、超敏反 应排斥反应等 二、 打破免疫耐受 打破生理性耐受 自身免疫病 打破病原体、肿瘤耐受 控制疾病 * * 第四节免 疫 调 节 抗原对免疫应答的调节 1、 理化性质 ：蛋白质抗原 —可诱导B1 和B2细胞及T细胞介导 的免疫应答。 多糖脂类抗原—非MHC 限制性T细 胞应答，B1细胞应答。 2、 抗原剂量 ：大或小剂量 --------免疫耐受 适中剂量- -------免疫应答 大剂量+佐剂/IL-2---------免疫应答 3、抗原进入方式：免疫原性：皮内/皮下肌注 腹腔注射静脉 注射口服 抗体及抗原抗体复合物