章神经免疫调节.pptxVIP

中枢神经系统神经内分泌调节系统 机体功能下丘脑GHRH TRH腺垂体GH TSH靶 腺代谢 T3T4组织损伤及免疫反应组织损伤→血管活性物质和趋化因子→毛细血管通透性增加→巨噬细胞、抗体至感染处→消灭细菌免疫系统淋巴器官： 中枢： 胸 腺（thymus） 腔上囊（Bursa，即法氏囊 泄殖腔上） 骨 髓（干细胞） 外周：淋巴结、脾免疫细胞： 淋巴结切片示淋巴小结的生发中心淋巴细胞（HE/电镜）T细胞小B细胞大NK细胞1、淋巴细胞：四种 T（thymus dependent lymphocyte）： 细胞免疫：直接杀伤靶细胞；释放淋巴因子， B（bursa/Bone marraw dependent lymphocyte）鸟类—腔上囊；哺乳类—肠道淋巴组织 体液免疫：经抗原刺激增殖为浆细胞产生抗体 k（ killer cell，抗体依赖淋巴细胞）： 表面有IgG抗体的受体。抗原-IgG+K细胞———杀死抗原，参与抗 肿瘤、器官移植、自身免疫损害、抗病毒等。 NK（natural killer cell，自然杀伤细胞） 非特异地直接杀伤靶细胞，不需抗原致敏、抗体参与、无MHC限制。 靶细胞：肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体（如真菌和寄生虫）、 同种异体移植的器官、组织等。MHC（major histocompatibility complex）主要组织相容性复合物MHC基因：分I、II、III类。I和II类的产物具有抗原递呈功能，使T细胞激活和分化；III类基因产物为血清补体成分。 MHC-Ⅰ类分子的分布：所有有核细胞表面（含血小板、网织红细胞）。淋巴细胞上Ⅰ类分子的密度最大，密度最低的为肌肉和神经组织。血清、初乳及尿液中有可溶性的Ⅰ类分子。MHC-Ⅱ类分子分布部位：仅于专职抗原递呈的细胞（B细胞、巨噬细胞、树突状细胞、郎格汉斯细胞）、活化的T细胞、胸腺上皮细胞等表面。 Ⅱ类分子与I分子类的不同：糖蛋白，两条肽链均跨膜。Ⅱ类分子可结合较长的肽段（约13~17个氨基酸残基）。 MHC分子的功能1、参与加工与递呈抗原：内/外源性抗原→吞噬细胞→肽段+MHC-Ⅰ/II →抗原肽-MHC-Ⅰ/Ⅱ分子复合物。 （二）参与T细胞的限制性识别：T细胞需识别抗原肽和MHC分子，即MHC限制性：CD8+T细胞需识别抗原肽和MHC-Ⅰ类分子（MHC-Ⅰ类限制性）；CD4+T细胞识别抗原肽和MHC-Ⅱ类分子（MHC-Ⅱ类限制性）（三）参与T细胞在胸腺的发育。（四）诱导同种移植排斥反应（五）参与免疫应答的遗传控制轻链的C链有两种κ，λ，重链的C链有五种μγαδε，构成五种IgG, IgA, IgD, IgE, IgM.V+CV+CVCCH1CLVCH2CH3IgG,IgD,IgA重链CH1-CH2间Fab的V与C之间存在另一个=二硫键，Fab(fragment antigen-binding), Fc(fragment crystallized)各类免疫球蛋白的特性和功能分子大小血清中含量半衰期作用IgG单体最高（75%）最长21-13d与SPA结合（SPA葡萄球菌A蛋白，位于菌体细胞壁上），常用于凝集试验IgM五聚体900 kd5～10%5d不能通过胎盘；于B细胞表面，参与体液免疫；自身免疫病中的自身抗体IgA以二聚体为主5～15%6d参与粘膜局部抗感染免疫IgD单体1%3dB细胞成熟的重要标志；作为抗原受体；IgE单体最低(占Ig的0.002%)3d过敏性疾病和某些寄生虫感染患者血清中特异性IgE水平增高 2、单核细胞（monocyte）：吞噬细菌，白细胞之一3、巨噬细胞——吞噬功能最强。肺—肺巨噬细胞，CNS—小神经胶质细胞，骨—破骨细胞，肝巨噬细胞（Kupffer cell，枯否氏细胞）4、 粒 细 胞——噬酸、碱、中性粒细胞扫描电镜，单核巨噬细胞吞噬E. coli血涂片瑞氏染色：1-红细胞，2、3-噬中性粒细胞，4-噬酸性粒细胞，5-噬碱性粒细胞噬中性粒细胞a-d逐渐衰老，核分叶渐多5、肥大细胞——嗜碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，着 色：可被碱性染粒甲苯胺蓝。细胞因子：其中含有肝素、组织胺、5-羟色胺，免疫反应：肥大细胞上有IgE抗体Fc片段的受体，与IgE结合引起速发型过敏反应（炎症）：粘膜、消化道、呼吸道、皮肤等，如花生过敏等。 兔胸腺被膜结缔组织中的肥大细胞， RF：网状纤维细 CF：胶原纤维粗（8500 x）一、神经内分泌系统对免疫系统的调节作用实验证据脑（下丘脑、隔区、海马、杏仁核、大脑皮质）损伤，抑制免疫功能：脾细胞数量减少，淋巴细胞增殖及NK细胞的活性下降。左侧大脑皮层破坏，抑制大鼠T细胞增殖；右侧大脑皮层破坏时，T细胞增殖增强。精神因素（