外科休克2006-09-11ppt课件.ppt

特殊监测 中心静脉压 Central Venous Pressure：反映右心前负荷的情况。正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH20）。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa（5cmH20）时，表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH20）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加； 肺毛细血管楔压 PCWP：反映左心房压。Swan一Ganz肺动脉漂浮导管 ，正常值为0.8～2.0kPa，低于正常提示血容量不足。增高则提示肺循环阻力增高如肺水肿。 特殊监测 心排出量Cardiac Output和心脏指数 Cardiac Index ：CO=心率×每博排出量。正常值4-6L/min。单位体表面积上的CO称作CI。正常值为2.5-3.5L/min.m2。休克时，心排出量一般都降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高， 氧供应及氧消耗 氧供应（DO2）是指机体组织所能获得的氧量，氧消耗（VO2）是指组织所消耗的氧量。 DO2=1.34*SaO2*[Hb]*CO*10 400－500ml /min.m2 VO2=（CaO2-CvO2）*CO*10 120--140 ml /min.m2 CaO2= 1.34*SaO2*[Hb] CvO2= 1.34*SvO2*[Hb] 意义：VO2随DO2相应提高时，为“氧供依赖性氧消耗”提示此时DO2还不能满足机体代谢需要，应继续努力提高DO2，直至VO2不再随DO2升高而增加为止。 动脉血气分析：PaO2,Paco2.可了解休克时呼吸功能及酸碱平衡的演变。 动脉血乳酸盐测定 ：正常值为1～1.5mmo1／L ，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐／丙酮酸盐（L／P）10：1 弥散性血管内凝血的实验室检查 ：血小板计数低于80×109/L,纤维蛋白原少于1.5g/L,凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及3P试验阳性，血涂片中破碎红细胞超过2%。即可确诊为弥散性血管内凝血 胃肠黏膜内pH值：反映局部灌注和供氧，可发现隐匿性休克。其异常也可提示休克之预后。有报道：pHi7.35者预后不良。尚需进一步研究。 六、治 疗 引起各种休克的原因虽有不同，但都存在有效循环血量不足、微循环障碍和不同程度的体液代谢改变。因此，对休克的治疗原则，是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。 （一）一般紧急措施 尽快控制活动性大出血。有时可使用休克服(裤) 保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开 病人的体位一般应采取头和躯干部抬高约20°～30°，下肢抬高15～20°的体位，以增加回心静脉血量和减轻呼吸的负担。 吸氧、保暖，建立静脉通路 （二）补充血容量是抗休克的根本措施。 一般可根据监测指标来估计血容量和微循环情况，以调节补液的量和速度。必要时，应测定中心静脉压，根据其变化来调节补液量。 （四）积极处理原发病 应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术去除原发病变，才能有效地治疗休克 （三）纠正酸碱平衡失调 酸中毒的最后纠正，有赖于休克的根本好转，缓冲剂的治疗作用是暂时的。 在休克持续严重时 ，可考虑输注硷性药物，以减轻酸中毒和减少酸中毒对机体的损害。 （五）血管活性药物的应用 使用血管收缩剂，虽可暂时使血压升高，但更使组织缺氧加重，带来不良后果。因此，在现代抗休克疗法中，已较少应用血管收缩剂。血管扩张剂的应用具有一定价值。 在使用血管扩张剂的过程中，血管容积相对增加，可引起不同程度的血压下降。故在应用前，须先补足血容量，以免血压骤降，造成死亡。 去甲肾上腺素 ：作用维持时间甚短。一般用量0.5-2.0mg+100mlGS 静滴 .α受体兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量.严防漏出血管外，以免造成组织坏死。 多巴胺（3一羟酪胺） ：最常用，小剂量?1和多巴胺受体作用（10ug/min/kg)。可加强心肌收缩力和增加心排血量；又具有扩张肾动脉和肠系膜动脉的作用 . 大剂量— 15 ug/min/kg α受体，收缩血管，增加血管阻力 多巴酚丁胺：正性肌力作用。改善心泵功能。常用量为2.5-10ug/（kg.min）。 血容量严重不足时严禁使用血管收缩剂 血管扩张剂 α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚卞明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱（654-2） 山莨菪碱（654-2）— 解痉、提高血压、改善微循环 10mg 静推 15min后重复 硝普钠：扩张小动脉和小静脉，降低前负荷。多用于心源性休