慢性难愈合创面最近进展-结合2011治疗指南ppt课件.pptVIP

创面用药 局部抗生素的应用：磺胺嘧啶银、聚乙烯酮碘、百多邦软膏、喹诺酮类等。 结痂的药物：结痂中草药，如四季青、毛冬青等。 喷膜的药物：喷膜剂以有机溶剂为成膜材料，再适当配加止痛、抗菌等药物。 促进创面愈合的药物：生长因子、锌制剂、肝素。 促进脱痂的药物：酶类制剂和中药制剂等。 士既知学，还恐学而无恒。人不患贪，只要贫而有志。 谢谢！ 随着中国人生活方式的转变，糖尿病足、褥疮以及下肢静脉疾病引起的慢性创面是中老年人群面临的重要危害之一，其单个病种，如糖尿病足，治疗的开支平均达到20万左右。因此，慢性难愈合创面的防控已经成为近年来国内创面治疗的一个重点，也是创伤医学内涵的拓展以及学科发展的一个重要方向。有鉴于这一重大的社会需求，近年来国内已经加大了在该领域的研究的力度，并且以学会的名义已组织了多次全国性有关慢性难愈合创面防治的专题研讨会和学习班，中华医学会创伤学分会组织修复专业委员会（学组）和世界糖尿病基金会（WDF）和康乐保健康之友基金会(Ath)合作，共同开展中国慢性难愈合创面防控的相关研究。 体表慢性难愈合创面(俗称溃疡)，也叫慢性伤口。国际伤口愈合学会对其定义为：无法通过正常有序而及时的修复过程达到解剖和功能上完整状态的创面。这些创面常常延迟愈合甚至不愈合，存在特定的病 因，如糖尿病、缺血、压力等。临床上多指各种原因形成的创面经 1个月以上治疗未能愈合，也无愈合倾向者，而这里所指的1个月并非完全绝对，它有赖于创面大小、病 因、个体一般健康状况等多种因素。通常，当创面每周不能缩小 10%~15% 或超过1个月不能缩小50%，就被认为成为慢性伤口。它们多发生于糖尿病，创伤、静脉曲张、血管硬化、截瘫长期卧床等患者，并且随着年龄的增加，发病率呈明显上升趋势 。 体表慢性难愈合创面发生机制复杂， 至今尚未完全 阐明， 不同原因所致 的体表慢 性难愈合创面病因学不同， 发生机制也各有差异。付小兵 自己的研究发现， 由创伤所致的体表慢性难愈合创面发 生机 制主要涉及以下方面： 一、创面细胞外基质成分(细胞支架，主要指纤维连接蛋白)的基因表达下调 ：导致其产生减少，其结果使组织修复细胞的移动支架遭破坏，从而延缓创面愈合； 二、除细胞坏死外，主要修复细胞，特别是成纤维细胞的过度凋亡：进一步影响了胞外基质，特别是胶原的产生，其结果是延缓创面修复； 三、局部创面生长因子浓度的变化及其对延缓创面修复的影响。研究发现在一些慢性难愈合创面组织中生长因子浓度不是降低，反而有升高现象，这种在高生长因子浓度下的创面不愈或难愈在于生长 因子活性下降以及靶细胞受体结构与功能发生了改变，使 因子与受体正常的结合发生障碍，产生一种所谓的“ 失偶联” 现象； 四、创面愈合调控的网络发生障碍。对糖尿病溃疡而言，国内学者系统研究了高糖 以及糖基化终末产物( A G E s ) 对创面愈合的影响， 提出 A G E s对修复细胞的损害以及对生长 因子的糖基化 ， 如形 成碱 性成纤维细胞 生长因子( b F G F )一A G E s复合物是糖尿病创面难愈的重要机制之一。国内学者提出了“以修复细胞损害为关键环节的愈合多因素网络失调”的放射性创面难愈机制，并重点研究了电离辐射后巨噬细胞对血管内皮细胞生物学现状的影响和 c—s k i 基因对成纤维细胞功能的影响及其促难愈创面愈合的机制。在相关信号转导领域 ， 已研 究 了 C a 2+信号通 路、 丝裂原激 活 的蛋 白 激 酶 ( M A P K s ) 、 J a k s—S T A T s 、 蛋 白激 酶 C ( P K C) 等在难愈创面发生的作用。 Howers等将创面修复的上述过程分为三期。 炎症期：机体组织受创后即启动细胞和血管反应，以清除创面失活组织和外源性物质，再进入到组织愈合和再生阶段。主要由以下两个方面组成： 1.局部血管舒张和毛细血管通透性增加（伤后20min最为明显）； 2.由创面产生的特异性趋化因子所致的白细胞浸润。 增殖期：伤后2~3天，成纤维细胞增殖，并产生创面修复必需的氨基葡聚糖（GAG）和胶原（I~III型构成体内主要的抗张强度）。此期I型胶原与III型胶原比例为2:1。 成熟期：伤后3星期，胶原合成与降解达到稳态平衡，创面重建开始。此期I型胶原与III型胶原比例为4:1（达到正常皮肤水平）。 压力性溃疡（又称压疮）：由于压力、剪切力、摩擦力或这些因素的结合引起的皮肤和皮下组织的局部区域受损所致的溃疡（如褥疮）。它是皮肤及其皮下结构以及组织层不同程度的复合性损伤。其范围从皮肤红斑到肌肉和其下的骨组织损伤。实际术语中“压力性溃疡”特指2级或2期以上的溃疡。 国外文献报道，在急性病区的发生率在0.4%~38%之间，在慢性病区的发生率为2.2%~23