全国年会张明昌专题讲座翼状胬肉发病机制及手课件.ppt

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全国年会张明昌专题讲座翼状胬肉发病机制及手课件

翼状胬肉发病机制 及手术治疗 华中科技大学同济医学院附属协和医院 张明昌 翼状胬肉 最常见的眼表疾病之一 发病机制至今仍未完全阐明 发病机制几乎涵盖了所有的眼表问题 可能包含了眼表疾病中的关键机制! 翼状胬肉 最主要的病因—环境刺激(紫外线) 最重要的机制—角膜缘上皮屏障破坏 最基本的病理—变性(前奏)及增生 病 因 内因—外因 量变---质变 内因:家族遗传倾向 外因:什么人多发? 什么部位多发?(内斜病人的启示) 紫外线—公认 感染((HPV)---假说 其他刺激---诱因 发病机制的探讨 流行病学研究 病理学机制研究 解剖学机制的研究 分子生物学机制的研究 免疫学机制 病毒感染机制 流行病学研究 与种族相关 Cleaar(1979):黑人高于白人 李向东(1990):汉族高于回族 刘汉生(2001):汉族高于黎族 与性别的关系 李向东(1990):男高于女 Panchapakesan(1998):男高于女 刘汉生(2001):女高于男(海南) 流行病学研究 分布与纬度相关 Cameron(1964),刘汉生(2001), Gazzard(2002) 从高纬度到低纬度,日照时间增加,患病率呈逐渐增高 与工作生活环境相关 张虹 (2000):接触有毒气体、粉尘发病率高 Khoo(2001):户外工作者发病率高 马科(2005):农村高于城区 流行病学研究 与年龄关系 刘汉生(2001): 40~70 岁为高峰,71岁后有所降低 Gazzard (2002): 随年龄增长而增加 与遗传的关系 Detorakis (2000):与基因遗传相关 Islam (2001):具有家族遗传性 病理学机制研究 Coroneo(1999)胬肉形成的两个初始阶段: 角膜缘部结膜血管或结膜上皮组织发生非感染性慢性炎症, 组织增生, 纤维母细胞增殖, 淋巴细胞、浆细胞浸润 Bowman 膜及角膜浅层蛋白质的变性, 并堆积于角巩膜缘, 形成隆起, 进而, 引起角膜的新生血管形成与增生和纤维血管组织的增殖 病理学机制研究 缺氧和紫外线照射可能通过多种细胞因子招募骨髓来源的干细胞参与翼状胬肉的发生发展 (Lee,2006) 胬肉中微血管密度比正常结膜高,血管生成相关的因子在胬肉组织中表达高( Aspiotis,2006) 胬肉中有独立的微血管系统与结膜的血管交通,进展性胬肉头部的新生血管尤为丰富,荧光造影时荧光素外漏(Bilalov,2005) 病理学机制研究 解剖学机制研究 Coroneo(1999) 正常的角膜缘干细胞功能障碍或缺乏 解剖学机制研究 ——为什么长在鼻侧? Coroneo(1993)眼眶解剖: 外侧眶壁较内侧开阔,光线透过颞侧角膜折射至鼻侧角膜缘后,其光线强度可被放大20倍,鼻侧角膜缘上皮基底细胞从后面受“打击”,造成干细胞的功能障碍,数目减少。屏障破坏使增生活跃的结膜成纤维细胞易于向角膜方向生长 解剖学机制研究 ——为什么长成翼状? Dushku(1994)(2001), Girolamo(2003) 翼状胬肉内异常的上皮干细胞增生活跃 翼状胬肉头部的异常干细胞表达多种MMPs——区别于正常结膜上皮细 胞、角膜上皮细胞、角 膜缘干细胞 解剖学机制研究 ——为什么长成翼状? Ye (2004)翼状胬肉头部包含多能干细胞和祖细胞 解剖学机制研究 ——为什么长成翼状? 具有干细胞特性的头部中间细胞比两周边生长更快——翼状生长 解剖学机制研究 ——泪膜与翼状胬肉 Rajiv(1991),Balogun(2005) 翼状胬肉患者BUT短于正常人 Kadayifcilar(1998) Schirmer‘s test Ⅰ:胬肉患者与正常人无统计学差异 BUT:胬

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