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新生儿寒冷损伤综课件_1
新生儿寒冷损伤综合征 新生儿暖箱的使用 婴儿辐射保暖台的使用 新生儿寒冷损伤综合征 (neonatal cold injure syndrome) 新生儿寒冷损伤综合征 也称新生儿硬肿症,简称新生儿冷伤,是由于低体温所致。以皮下脂肪组织硬化、水肿为特征。 多发生在寒冷季节,多见于重症感染、窒息、早产及低出生体重儿,严重者可继发肺出血、休克及多器官功能衰竭而死亡。 新生儿寒冷损伤综合征 病因及病理生理 临床表现 常见护理问题 治疗措施 护 理 病因及病理生理 1.体温调节 (1)新生儿体温调节特点 (2)新生儿皮下脂肪组成的特点 (3)低体温易患因素 (4)能量代谢和体温变化 (1)新生儿体温调节特点: 新生儿由于缺乏寒战反应,寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热。 棕色脂肪组织细胞在胎龄26周开始分化,至足月儿时含量较多,分布在肩胛间区、颈部、腋窝、胸腹大血管周围、肾上腺周围,但其代偿能力有限。早产儿由于其储存少,代偿产热能力更差。因此,寒冷时易出现低体温。 (2)新生儿皮下脂肪组成的特点: 新生儿皮下白色脂肪组织中的饱和脂肪酸含量比未饱和脂肪酸多,由于其熔点高,低体温时易于凝固而硬化。 (3)低体温易患因素: 新生儿尤其是早产儿,体温调节中枢发育不成熟,糖原和棕色脂肪储备少,体表面积相对较大,皮肤薄,血管丰富,易于散热,寒冷时散热增加,导致低体温; (4)能量代谢和体温变化: 寒冷损伤患儿耗氧量高于正常新生儿,在高代谢状态下维持正常体温。若失热持续增多,能量储存减少,又摄入不足,则产热降低,体温将逐渐降低,转变为低体温。 新生儿糖原储备少,冷应激时糖原储备过度消耗,若能源储备耗竭,丧失产热能力,即使保暖,体温亦将继续下降。 病因及病理生理 2.寒冷损伤 (1)循环障碍 (2)DIC和出凝血机制改变 (3)影响呼吸功能 (4)影响中枢神经 (1)循环障碍: 冷应激时交感神经兴奋,儿茶酚胺增加,血管收缩减少散热,导致组织无氧酵解增加,酸性物质堆积,引起酸中毒和微循环障碍。 严重时引起毛细血管通透性增加,血浆蛋白外渗,组织水肿,甚至有效循环血量不足,处于低血压、休克状态。 (2)DIC和出凝血机制改变: 寒冷导致毛细血管壁受损时,释出组织凝血活酶;血浆外渗、血液浓缩导致红细胞聚集,血液粘滞性增高;影响血小板功能、PT和APTT时间延长、出血时间延长,这些因素均可引起DIC或出血倾向。 (3)影响呼吸功能: 随着体温降低,呼吸频率、分钟通气量和潮气量成比例下降,甚至出现呼吸暂停。危重者可发生肺出血。 (4)影响中枢神经: 低温使脑血管收缩、血流量下降、感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷。 3.某些疾病 严重感染、缺氧、心力衰竭和休克等使能源物质消耗增加,热卡摄入不足,加之缺氧又能使能源物质的氧化产能发生障碍,故产热能力不足,即使在正常散热的条件下,也可能出现低体温和皮肤硬肿;严重的颅脑疾病也可抑制尚未成熟的体温调节中枢使散热大于产热。 临床表现 1.根据体温及皮肤硬肿范围分轻、中、重度。 (1)轻度:体温≥35℃,皮肤硬肿范围<20%; (2)中度:体温30~35℃,皮肤硬肿范围20%~50%; (3)重度:体温<30℃,皮肤硬肿范围﹥50%,伴有器官功能障碍。 2.一般表现 (1)精神状态:反应低下,活动减少,可出现呼吸暂停。 (2)哭声:哭声减弱、不哭。 (3)吮奶:吮乳差或拒乳。 3.特异性表现 (1)低体温:体温<35℃.轻症为30~35℃,重症<30℃,出现四肢或全身冰冷,伴有心率减慢。 (2)皮肤硬肿:皮肤紧贴皮下组织,不能移动,按压似橡皮样感,呈暗红色或青紫色。硬肿呈对称性,发生顺序为下肢、臀部、面颊、上肢、全身。 (3)多器官功能损害:重症可并发休克、DIC、急性肾衰竭和肺出血等多器官功能衰竭。 常见护理问题 1.体温过低 与新生儿体温调节功能低下、寒冷、早产、感染、窒息等有关。 2.营养失调低于机体需要量 与吸吮无力、热量摄入不足有关。 3.有感染的危险 与免疫、皮肤粘膜屏障功能低下有关。 4.皮肤完整性受损 与皮肤硬肿、水肿有关。 5.潜在并发症 肺出血、DIC。 6.知识缺乏 (家长) 缺乏正确保暖及育儿知识。 治疗措施 (一)复温 凡肛温>30℃且腋温高于肛温者,可置于已预热至适中温度的暖箱中,一般经6~12小时左右即可恢复正常体温 体温低于3
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