肺栓塞讲稿课件.ppt

前言 长期以来，PTE一直被视为一种少见病，以至造成严重的漏误诊，大量病人致残、致死 临床各科医师仍缺乏对PTE足够的诊断意识 多学科的防治体系存在欠缺，诊断水平亟待进一步提高 对PTE的治疗上多有不规范处 PTE特点 发病率高－在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压 易漏诊和误诊－国内对PTE的警惕性不高 不经治死亡率高－可高达20％－30％，死亡率占全死亡原因的第三位。（肿瘤、心梗） 前言 PTE研究纳入“九五”国家科技攻关计划 1997-1999 程显声教授牵头“急性PTE尿激酶2小时溶栓及栓复欣抗凝治疗多中心临床试验” 2000.10 中华医学会肺栓塞与肺血管学组成立 2001.5 肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）》发表 2001.6 第一届全国肺栓塞学术会议召开，并成立全国肺栓塞防治协作组 2001.11 “PTE的规范化诊断与治疗研究”被列入“十五”国家科技攻关课题 肺血栓栓塞症相关名词与定义 肺栓塞(Pulmonary Embolism, PE) 肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboembolism, PTE) 肺梗死(pulmonary infarction, PI) 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT) 血栓、气体栓塞、脂肪栓塞、羊水 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE) 肺循环的生理解剖 肺循环：上下腔静脉－右心房－右心室－肺动脉（静脉血）－肺微循环－肺静脉（动脉血）－左心房－左心室－体循环 三条：肺A、支气管A、肺泡直接血管 两供：肺循环、支气管 O2和CO2的交换在肺泡和组织间直接进行。 流行病学 西方国家DVT和PTE的估计年发病率为0.1%和0.05% 美国10万人/年死于PTE,法国PTE年发病10万人 我国流行病学资料有限。 临床发现的DVT和PTE仅是“冰山一角” 易患因素 病理 多部位或双侧性的血栓栓塞更常见 栓塞更易发生于右侧（下叶肋膈角处）和下肺叶 肋膈角附近的肺下叶常易发生 由于栓塞可反复发生，肺动脉可有不同程度的栓塞，大于3个月称慢性PTE。 病理生理 病理生理 系由血栓栓子阻塞肺循环，引起的通气血流比例失调和肺动脉高压。 心肺功能改变的程度决定于肺动脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。 病理生理 血流动力学：机械性堵塞、反射性血管痉挛及体液因子等导致肺血管阻力增加，肺动脉压升高（肺血管截断面积堵塞30%～50%以上），心功能障碍，心排血量下降，血压下降，甚至休克。 病理生理 呼吸功能：肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，支气管痉挛，气道阻力增加，肺通气和弥散功能下降，通气/灌注比失衡，死腔增大，肺内分流增多，右房压增高，卵园孔开放等致低氧血症，低碳酸血症（过度通气）及呼吸性碱中毒。氧运输量下降。 病理生理 深静脉血栓形成：高凝、淤滞、损伤、静脉瓣，静脉压升高，体位改变，栓子脱落；侧枝循环形成（慢性）。 临床表现 临床表现多种多样，缺乏特异性。 呼吸困难及气短 胸痛、晕厥 烦躁不安、惊恐和濒死感 咯血、咳嗽、心悸、腹痛、猝死 体征 呼吸急促（70％）：最常见，呼吸频率20次／分 心动过速（30－40％） 血压变化：严重时可出现血压下降甚至休克 紫绀、发热、颈静脉充盈或搏动 肺部可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音 胸腔积液的相应体征 肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2A2， 深静脉血栓的征状与体征 患肢肿胀、周径增粗 双侧下肢周径差＞1cm具有重要意义。 疼痛或压痛 浅静脉扩张、皮肤色素沉着 行走后患肢易疲劳或肿胀加重 约半数或以上患者无自觉征状和明显体征 疾病分型 大面积PTE（massive, PTE) 有休克和/或低血压（SBP90mmHg，或较基础值下降=40mmHg,持续15分钟以上，须除外新发的心律失常、低血容量和败血症。）栓塞部位=2个肺叶或7个肺段。 非大面积PTE (non-massive, PTE) 次大面积PTE （submassive, PTE)（右心室运动功能不全或临床心功能不全者的非大面积PTE） 辅助检查 EKG 动脉血气分析 胸部X线 超声心动图 血浆D－二聚体 CT血管造影（CTPA,包括SCT、EBCT、MSCT) 肺动脉造影(PAA) 磁共振检查(MRPA，MRV) 核素检查 血管超声检查 辅助检查 EKG 急性PTE:心律失常（窦速） ，ST、T非特异性改变，电轴改变，SIQⅢ或SIQⅢTⅢ型，右束支传导阻滞。 慢性PTE:可完全正常或遗留某些图形变化。需进行多参数、多指标综合分析判断。 心电图诊断PTE的价值在于紧密结合临床。避免误诊为冠心病。 胸部X线平片 肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为