肺栓塞诊疗指南课件.ppt

肺栓塞与肺梗死的区别 肺梗死(pulmonary infarction)：指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。 肺栓塞(pulmonary embolism)：指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。 肺动脉栓塞的分型 1.急性广泛性 2.亚广泛性 3.非广泛性 4.慢性 急性广泛性 一侧或两侧突然大于50%肺动脉被阻塞，导致血流动力与换气功能出现紊乱，多数患者表现为呼吸困难、衰竭、突然死亡。 亚广泛性 患者可以表现相对稳定的循环，但存在潜在的心肺疾病，这些可以通过心脏超声检查明确。 非广泛性 肺动脉栓塞小于50%，患者可以无任何症状，如果有症状可能是因为局灶性肺缺血或梗死所致。患者可以有胸膜疼痛、咯血、呼吸困难。此时通常有发烧而被误诊。患者可以表现气促，呼吸快而浅，低氧血症并不常见。 慢性 主要表现为血栓栓塞肺动脉高压（右心室负荷加重）。日本将之分为：广泛性（两肺叶以上），亚广泛性（一个肺区以上），微小型（一个肺区以下）。 PE的危险因素 PE的病理生理 PE的血流动力学改变 体格检查 肺动脉高压体征 P2亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等 右室负荷增加体征， 胸腔积液或肺病变表现。 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。 循环系统体征有心动过速， 低至中等度发热，少数患者早期有高热。 不能鉴别是肺栓塞，还是肺血栓形成 只要肺动脉腔内有血流通过，灌注显像的结果就可能正常。因此，该检查往往低估病变的程度和范围 对亚肺段栓塞的检出较敏感。 肺灌注扫描评价 高度可能：至少一个或多个肺叶段灌注缺损，通气良好或胸片无异常 正常： 非诊断性异常：通气和灌注均有缺损，可见于PTE，但也见于其他疾病 核素肺通气/灌注扫描评价 左肺全肺未见明显血流灌注，考虑为完全性肺梗塞。 右肺上叶前段及后段、中叶侧段、下叶上段、前基底段及外侧基底段多发性肺梗塞。 直接征象 血管腔充盈缺损（中心型或环形、半月形、附壁） 间接征象 肺动脉扩张，肺动脉高压 “马赛克”征 肺出血，肺梗死及继发的肺炎；伴发的胸腔积液。 右心房室增大、心包积液、腔静脉扩张 CTPA直接征象 CTPA对肺段以上PTE诊断有重要价值，对亚段PTE的诊断价值有限。 能同时显示肺及肺外的其他胸部疾患， CTPA可以观察血管壁有助于肺血管病鉴别诊断及胸肺疾病鉴别诊断。 敏感性：90－97％ 特异性：90－98％ 定位诊断准确率94％ 螺旋CT(SCT)肺动脉造影(CTPA) 12月29日 02-12-17 征象：恒定的腔内充盈缺损或突然的血管中断 以肺动脉造影为对照，MRPA诊断 PTE的敏感性为50%～87%，特异性为97%～100% MRPA显示亚段栓子受限 扫描时间长，对重症患者不利 　　　－－MRPA作为二线检查 磁共振成像肺动脉造影(MRPA) 来源： 安贞医院 左侧血流减少 直接征象：肺动脉内充盈缺损 管壁不规则，狭窄，排空延迟 肺动脉完全梗阻，缺支，截断现象，纹理分布不均 未受累的肺动脉代偿增粗，扭曲 右心扩大 肺动脉高压现象 肺动脉造影(PAA) “金标准”，最终诊断的依据 敏感性约为95％，特异性为95～ 98％ 可获得血流动力学资料 能提供鉴别资料，特别是肺血管病的鉴别诊断 有创检查：并发症(6%)、严重(1.5%)、致命性(0.5%) 病情危重时，几乎不可能进行该检查 肺动脉造影(PAA) 正常 血流中断、减少 明确是否并存DVT B超 CTV MRV 核素静脉造影 X线静脉造影(PAA) 与PTE的检查同时进行 发现患者危险因素，采取相应措施 寻找PTE的成因和危险因素 一般处理：类似心梗 吸氧、卧床、镇静、监护、镇痛、对症等 为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，静脉内注射阿托品0.5～1mg。 急性PTE的处理 抗凝 介入 溶栓 手术 原理 阻止已形成的血栓延伸及新血栓的形成，是其他治疗的基础 适应证 几乎所有PTE和 DVT 禁忌证 活动性内脏出血、出血倾向、严重高血压、肝肾功能不全、近期手术史 急性PTE的抗凝方案 静脉泵入普通肝素+口服华法令 皮下注射低分子肝素+口服华法令 一直使用皮下注射低分子肝素 使用原则 为达到个体化原则需监测血小板以及 APTT（低分子肝素）和PT（华法令）　 PTE的抗凝治疗 先入为主 高度怀疑肺栓塞时就应该立即给予抗凝治疗,而不是等待确诊结果出来后再进行 抗凝治疗时机 抗凝药物 普通肝素 首剂 80IU/Kg, iv. 2 – 4 h 后再以18IU/Kg /