胎_心 监 护课件.ppt

胎 心 监 护 产程中胎儿监护的发展历史（1） 1818年，Francois Mayor用耳朵听取胎心 1821年，Kergarades用听诊器进行胎心听诊 1906年，Creamer通过孕妇的腹壁记录了胎儿心电图 1958年，Edward Hon首次报道电子胎心监护技术 产程中胎儿监护的发展历史（2） 60年代，持续电子胎心监护技术应用于产科，并出现了电子胎心监护仪 80年代，电子胎心监护仪引入我国 90年代初，胎儿血氧饱和度监测用于胎儿监护，目前国内尚处于研究阶段 胎儿缺氧损伤的证据（美国妇产科学会， 1991） 脐动脉血显示明显的代谢性或呼吸性酸中毒 ( PH 7.00 ) Apgar评分0~3分，持续5min以上 新生儿神经系统受影响的表现 多器官功能紊乱 临床医生最希望FHRM能解决 2个问题： 作为一种筛选试验：发现重度窒息 的胎儿 能早期发现胎儿宫内窘迫，使产科 医生及时处理 （很快，FHRM得到广泛使用） 基线是否正常（120-160bpm） 有无胎动后FHR加速 有无宫缩时（后）FHR下降 分析各种（减速）类型 分析FHR基本变异类型 结论（结合临床） 足月胎儿平均胎心基线率140bpm 健康胎儿在140bpm上下20bpm波动 早期妊娠：可能比140bpm高 妊娠20W：155bpm 妊娠30W：144bpm 妊娠中期后，随副交感神经成熟，胎心 逐渐下降 NST的监测方法 孕妇取20－25度的半卧位，血压平衡后进行监测； 将胎心多普勒探头涂藕合剂剂，放在孕妇腹壁胎心最响处，以缚带固定； 将宫缩探头放在子宫底下三横指处，以缚带固定； 观察胎心变异，同时记录胎动标记 监测时间不少于20分钟。 NST的结果分析反应型 反应型：基线率120－160bpm，且平稳，存在一定的基线变异，胎心率变化幅度≥5bpm，20分钟内至少有2次胎动，胎动时胎心增速＞15bpm，持续时间＞15s，反应型NST提示胎儿储备功能良好，若无高危因素，无其它意外，在一周内分娩胎儿多能耐受分娩的负担。 NST无反应型 无反应型：20分钟内没有2次胎动，胎动时无一过性的FHR增速，或增速＜15bpm或增速＜15s NST特殊图形 还有一些NST图形很难用有或无反应来判断，但有其特殊的临床意义，如FHR减速：胎心减速≥15bpm，持续＞15s，若这种减速是在加速之后紧接着出现则需持续达30s，有人认为这种胎心减速与脐带位置异常有关，尽管这时NST为有反应型，但围生儿病率和残废率仍较高。 NST特殊图形 有人把胎心过缓定义为FHR比基线减慢40bpm或＜90bpm，持续≥60s，这种图形的出现至少有30－50%因胎儿窘迫而行剖宫产终止妊娠 胎儿心电监护广泛应用于临床导致以下结果 死产率从3‰降到0.5 ‰ 胎心监护未明显改善胎儿预后但大大提高了剖宫产率 三分之一的胎儿在产程中出现胎心变异，远高于围产儿预后不良（酸中毒、新生儿抽搐或脑瘫） 胎儿心电监护的生理基础 胎心率受许多生理因素调节（神经系统最为主要） 副交感神经降低窦房结起搏次数，减缓心房向心室的冲动传导使心率减慢。 交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素引起心率加快 胎儿缺氧时多首先表现为胎心减慢、血流重新分布。 胎心基线变异的控制因素 神经系统：大脑皮层、中脑、迷走神经、心脏传导系统 无论胎心基线如何减速，只要胎心基线变异正常，则表明窒息未引起脑损伤 严重的胎心过缓，胎儿循环失代偿，脑组织可能受损，此时胎心基线变异降低，甚至最终消失 胎心率变化的原因 维持胎心率基线的中枢在延髓、分为兴奋中枢及抑制中枢、前者通过交感神经使心率加快，后者通过副交感神经使心率减慢，两者共同维持胎心率的平衡 胎动或胎儿躯干受宫缩压力的刺激．可兴奋交感神经使胎心率加快 胎头受压时颅内压增高．可兴奋副交感神经使胎心率下降 宫缩时脐带和胎盘受压使血流暂时受阻，血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，胎心率反射性减慢 胎儿缺氧时致胎心率减速的因素 儿茶酚胺主要含去甲肾上腺素．可使胎心减缓，降低耗氧．对胎儿起保扩作用 重度缺氧时胎儿心脏传导系统阻滞．使心率下降 缺氧抑制心肌代谢，使胎心率下降 氧分压下降和二氧化碳分压上升，主动脉化学感受器受刺激，使血压升高，间接兴奋颈动脉窦压力感受器，反射性引起胎心率下降 无缺氧性基线变异消失 安静睡眠 特发性变异减弱 中枢作用的药物 先天性神经发育异常 心脏传导功能障碍 重度窒息 胎心减速的类型 晚期减速：反射性晚期减速（相对缺氧）、重度晚期减速（绝对缺氧） 变异减速：脐血流下降引起迷走神经兴奋。重度变异减速时胎心降至60bpm持续60s以上可引起胎儿高