胎膜早破教案_1课件.ppt

* * 胎膜早破 二0一一年十二月 一、简介 胎膜在临产前自然破裂称胎膜早破，俗称破水，是常见的分娩并发症。妊娠满37周后胎膜早破率10%；妊娠不满37周胎膜早破发生率为2.0%-3.5%，发生率约占分娩总数的6～12%。胎膜早破常致早产、围产儿死亡、宫内及产后感染率升高。 二、产生原因 胎膜早破的病因不十分明确，最初是从传统力学观点来解释，然后发现胎膜本身结构变化和感染因素对胎膜早破很重要，最近几年又进一步探讨酶类和细胞因子在胎膜早破过程中的作用。 （1）胎膜发育不良：原因很多除胎膜本身因素外，孕早期孕妇维生素C缺乏、铜缺乏和孕妇吸烟等因素与胎膜发育不良有关。 （2）感染：胎膜早破导致宫腔感染是传统的胎膜早破和感染的因果关系，近些年已经普遍认识到感染和胎膜早破互为因果关系，而且感染是胎膜早破的最重要原因。 （3）子宫颈功能不全：在非妊娠的状态下，子宫颈内口可以无阻力地扩大到8.0号即可以诊断子宫颈功能不全子宫颈功能不全主要表现在内口松弛和峡部缺欠。 （4）宫腔内压力异常：宫腔内压力不均常见于头盆不称和胎位异常；宫腔内压力过大常见于双胎妊娠，羊水过多，剧烈咳嗽和排便困难等。 （5）创伤和机械性刺激：主要分为医源性和非医源性2类。非医源性常见的为妊娠晚期的性交活动；医源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次阴道检查和剥膜引产等。 三、发病机制 （一）胎膜发育不良。正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生现象最后演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。胎膜发育不良主要指胎膜的羊膜层和绒毛膜层结构发育异常，而Ⅲ型胶质的减少对胎膜早破具有重要意义。 （二）关于感染导致胎膜早破的研究很多，机制复杂，概括起来有如下两点：1.细菌和细菌性炎症破坏胎膜的结构：细菌本身和细菌诱发的炎症反应过程可以产生大量酶类，特别是胶质酶和含金属蛋白酶类，可以破坏胎膜的胶质，最后导致羊膜的张力强度和弹性下降；2.诱发子宫收缩羊膜腔内压力增加：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌诱发的母体的炎症反应过程。细菌本身产物主要指破碎或裂解的细胞壁产生的磷脂酶A2，可以诱发宫缩。母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂主要有：参与炎症过程中免疫应答的免疫细胞产生白介素类细胞因子白介素可以诱发宫缩；参与炎症反应过程的炎症介质如花生四烯酸系统产生的前列腺素如PGE2和PGF2，此类物质可以诱发强烈的子宫收缩。 （三）胎膜被拉伸随妊娠进展子宫增大，宫腔内压力增加，宫颈不能承受逐渐增大的正常压力而扩张，胎膜也随之向宫颈外口乃至阴道方向伸展突出形成前羊膜囊，前羊膜囊的径线逐渐增大，胎膜承受的拉力越来越大，胎膜被拉伸，最后超过胎膜的弹性强度而破裂。 多胎也是产生胎膜早破的原因 （四）宫腔内压力异常包括宫腔内压力不均和宫腔内压力过大。 异常与发炎与胎膜早破有关 四、临床表现 （一）症状。有或没有各种原因突然阴道排液，排液的量可多可少。排液通常为持续性，持续时间不等，开始量多然后逐渐减少少数为间歇性排液，阴道排液通常与孕妇体位变动、活动与否有关，当咳嗽、打喷嚏、负重时腹压增加时，羊水即流出。 （二）体征。孕妇仰卧位可能见到阴道口有液体流出，也可能无任何液体流出；如无液体流出，阴检时上推胎头按压宫底或孕妇变动体位可有液体由阴道口流出，注意这些辅助操作后可能仍不见液体流出。所流出的液体通常稀薄，可能混有胎粪或胎脂。急症住院病人可能带内裤卫生巾或卫生纸来医院，应该仔细检查。 五、并发症 　　 主要并发症为感染包括母体子宫盆腔和全身感染及胎儿肺部感染、败血症和小肠结肠炎等。 六、诊断 　　 根据临床表现及必要的辅助检查即可做出诊断。同时必须判断是否有羊膜腔感染，是否有羊膜腔感染直接影响其后的处理方法。 诊断的注意事项： 典型的胎膜早破很容易诊断，但非典型的胎膜早破往往因为延误诊断而造成严重的后果临床常见的情景是孕妇自觉少量阴道流液，但到达医院后流液停止检查者未见到液体流出，同时石蕊试纸检测阴道口液体，pH值＜7.0，除外胎膜早破而未予处理或严密观察，如此反复发生，最后直到出现羊膜腔感染才意识到胎膜早破。此处强调的是对于正常孕妇阴道排液的感觉的准确性和重要性，同时强调各种检查方法特别是石蕊试纸法检测阴道口而非阴道内液体的酸碱度方法的错误性和结果的假阴性。 七、鉴别诊断 羊水须与尿液、阴道黏液等相鉴别，通过阴道检查及辅助诊断手段，胎膜早破的确诊比较容易，但对其处理，尤其是不足月的胎膜早破的处理，尚有分歧。传统观念认为对于不足月者应在密切监测的前提下采取期待疗法以延长胎龄，提高新生儿的存活率，但有学者认为未足月的胎膜早破，母儿感染率远远超过早产儿的并发症，建议取后穹隆羊水测定磷脂