多器官功能障碍综合征课件_7.pptVIP

第7章 多器官功能障碍综合征 学习目标 掌握多器官功能障碍综合征的概念 了解多器官功能障碍综合征的病因和发病机制 了解MODS的临床表现 了解MODS的治疗和护理 多器官功能障碍综合征(MODS) 脏器功能不全综合征 multiple organ dysfunction syndrom 机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。 多器官功能障碍综合征(MODS) 强调 原发致病因素是急性的； 表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全； 器官功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复。 第一节 病因和发病机制 一、病因 组织损伤 感染 为主要病因 休克 创伤出血性体克和感染性休克 心跳、呼吸骤停 复苏后引起“再灌注”损伤，诱发MODS 诊疗所致副反应 高浓度氧气持续吸入，肺血管内皮细胞损伤 血透等可造成失衡综合征、血小板减少和出血 抗休克，大量去甲肾上腺素等血管收缩药，加重微循环障碍 输液过多引起左心负荷增加，甚至急性左心衰竭、肺水肿；大量输血后微小凝集块可导致肺功能障碍等 二、诱因 三、发病机制 1、微循环障碍学说（缺血再灌注损伤） 2、内皮与白细胞相互作用 3、炎性反应学说 4、胃肠道学说 5、二次打击学说 1、缺血再灌注损伤 持续缺氧使ATP产生减少，造成不可逆的细胞损伤 缺血再灌注可造成更大的损伤 形成大量有毒的氧自由基（黄嘌呤酶作用于次黄嘌呤形成），引起Ca2+内流，细胞进一步损伤 产生大量的NO （形成过氧化亚硝酸 ），使脂质过氧化，脂肪蛋白质分解，直接导致细胞损伤 2、内皮与白细胞相互作用 导致组织损伤 是SIRS和MODS早期发病过程中的关键步骤 3、炎性反应学说 机体在遭受各种感染性或非感染性刺激或损伤后，炎性介质产生 造成血管内皮细胞炎症反应、通透性增加、凝血与纤溶、心肌抑制、血管张力失控 ----SIRS（全身炎症反应综合征） 常是MODS的前期表现 4、胃肠道假说 因灌注不足而遭受缺氧性损伤，导致胃肠黏膜屏障功能破坏，导致菌血症和毒血症 机械通气相关性肺炎，其病原菌多来自胃肠道； 胃肠道粘膜对低氧和缺血再灌注损伤敏感，甚至在全身血流动力学指标恢复后，胃肠道仍然处于缺血缺氧状态 5、二次打击学说 第二节 临床表现和诊断标准 多数MODS 病例出现在原发损伤之后数天至数周，少数病例也可在72小时左右出现 休克24小时内发生的器官功能损害不能被看作MODS 一、特征性临床表现 循环不稳定：最易受累 ，“高排低阻” 高代谢 持续性的高代谢（1.5倍以上） 耗能途径异常（分解蛋白质获得能量；糖的利用受到限制） 对外源性营养物质反应差 组织细胞缺氧：“乳酸性酸中毒” 二、 MODS的诊断标准 第三节 治疗与护理 目前尚缺乏有效治疗方法。 一旦发生，病死率极高，处理MODS的关键是预防 消除病因，控制感染，预防诱发因子，有效地抗休克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防治并发症 一、加强功能监测和症状体征观察 注意观察意识状况及昏迷程度 呼吸功能监测 循环功能监测 肾功能监测 内环境监测 肝功能监测 凝血功能监测 二、病因治疗，控制感染 合理应用抗生素，预防性使用抗生素 充分覆盖污染或感染高危期；所选药物抗菌谱要广；剂量要充足；应用时间要短 一旦确定感染，应立即使用抗生素 一旦选用一种药物，应72小时后判断疗效 MODS病人在加强脏器功能支持同时尽快手术 早期清创是预防感染最关键的措施。对已有的感染，外科处理也是最直接、最根本的治疗方法 MODS病人最好住单间房间，严格无菌操作，防止交叉感染 三、循环支持 改善心脏功能和血液循环恢复循环血容量，保证重要器官灌注 纠正显性失代偿休克 ，及时补充血容量，做到“需要多少补多少” 严重失血时补充全血，使血细胞压积不低于30％ 四、加强呼吸支持 MODS时肺是最早受累器官，表现为ARDS 积极纠治低氧血症 维持呼吸道通畅 呼吸道湿化 机械通气时注意血气分析结果给以调整呼吸机参数 五、肾功能衰竭防治 扩容和维持血压，保证和改善肾血流灌注，维持尿量在30ml/h以上 避免应用肾脏毒性药物 及早实行血液净化，清除尿素和肌酸等有毒物质 六、胃肠道功能支持 应激性溃疡出血是MODS常见的胃肠道功能衰竭症状 H2受体拮抗剂、胃黏膜H+泵抑制药、胃黏膜保护药和止血药 早期进行胃肠道内营养，补充谷氨酰胺，能促进肠蠕动恢复，有利于肠道菌群平衡，保护胃黏膜 七、DIC防治 早期及时应用抗凝、溶栓治疗 肝素不仅用于高凝期，而