心电心肌血心肌梗死.ppt

第四节 心肌缺血与ST－T异常改变 内容提要： 心肌缺血的心电图类型及心电图表现 临床意义 鉴别诊断 当心肌的某一部分缺血时 →影响心室复极，使心室复极开始及过程延迟，或复极顺序改变 →面向缺血区导联ST-T改变 T波：大多与主波方向一致，Ⅰ、Ⅱ、V4-6向上， aVR向下， 如V1向上，则V2-6不应向下 T波钝圆，占时较长，从基线开始缓慢上升，然后较快下降，形成前肢较长、后肢较短的波形。 在以R波为主导联中，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10 缺血型损伤型 1．缺血型心电图改变（T波）： 心外膜下心肌缺血（包括透壁缺血）： 复极顺序逆转， 膜内相对正性，膜外相对负性， →产生与主波方向相反T波向量 →T波与QRS主波方向相反 （倒置T波） （1）、心内膜下心肌缺血:T波高大 （2）、心外膜下心肌缺血 T波倒置 2 ．损伤型心电图改变 （二） 临床意义 典型的心肌缺血发作时： 面向缺血部位的导联常显示缺血型 ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和（或）T波倒置 持续性ST改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和（或）T波低平、双向和倒置 冠状T波：倒置深尖、双肢对称 变异型心绞痛 ： 暂时性ST段抬高并常伴有高耸T 波和对应导联的ST段下移 发作性ST改变 （三） 鉴别诊断 心电图上ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或“冠状动脉供血不足”的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。 其他疾病：心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、脑血管意外（尤其颅内出现） 电解质紊乱 ：低钾、高钾等 药物（洋地黄、奎尼丁等）影响以及自主神经调节障碍 心室肥大、束支传导阻滞、预激综合症等可引起继发性ST-T改变 吉林大学中日联谊医院 电诊科 内 容 提 要 1、基本图形及机制 2、图形演变及分期 3、定位诊断 4、分类及鉴别 心肌梗死 是由冠状动脉粥样硬化引起的严重的冠心病类型 心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗塞诊断和判断病情的主要依据 基本图形及形成机制 冠状动脉发生闭塞后， 心肌供血严重减少或 中断→缺血型、损伤型、坏死型改变。 明显的区域特点 心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果 “缺血型”改变—可逆 急性冠脉闭塞→缺血性T波改变 →内膜下肌层→高而直立的T波 →外膜下肌层→倒置T波 缺血→心肌复极时间延长→Q-T间期延长 “损伤型”改变—可逆 缺血时间延长，程度加重→损伤性ST段改变 → 面向损伤心肌的导联→ ST段抬高 ST段抬高的机制： “损伤电流学说” “除极受阻学说” “损伤电流学说” “除极受阻学说” “坏死型”改变—不可逆 “病理性Q波”：宽度≥0.04s，深度≥1/4R； 或呈QS波。 坏死心肌无电活动，不产生心电向量，正常心肌照常除极→与梗塞部位相反的综合向量。 心肌梗塞主要发生在室间隔（先除极）及左室壁心肌→0.03～0.04s除极向量背离坏死区→面向坏死区的导联出现“病理性Q波” 图形演变及分期 早期（超急性期）：心梗数分钟至数小时， T波直立，ST段斜型抬高 急性期 ：心梗数小时至数周，三种典型改变共存 ST段弓背向上抬高→单向曲线， “病理性Q波”， T波由直立开始倒置，并逐渐加深 近期（亚急性期）： 心梗数周至数月 “病理性Q波”、倒置T波 陈旧期（愈合期）： 心梗3－6月后 残留“病理性Q波” 早期治疗：不典型 心肌梗塞的定位诊断 依据坏死图形（异常Q波）出现的导联判断。 与冠状动脉分支的供血区域相关。 V1~V3：前间壁， V3~V5：前壁， V5、V6、Ⅰ、avL：侧壁， V5、V6：前侧壁 Ⅰ、avL：高侧壁， Ⅱ、Ⅲ、avF：下壁， V1~V5（V6）：广泛前壁， V7~V9：正后壁。（相对导联V1、V2呈高R波） 导联