中毒总论课件_4.ppt

中毒总论 包头医学院第一附属医院 消化内科 郭元虎 概述 中毒概念： 有毒化学物进入人体，达到中毒量而产生组织和器官损害的全身性疾病叫中毒。（poisoning） 引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途分为：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。 中毒可分为：急性和慢性两大类。 急性中毒---短时间内吸收大量毒物，发病急，症状重、变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。 慢性中毒---长时间内大量毒物进入人体，蓄积引起，发病缓慢，病程较长，缺乏特异性中毒诊断指标，易漏诊和误诊。 病因和中毒机制 一、病因 1、职业性中毒 有些物品是有毒的，在生产、保管、使用、运输等过程中不注意保护。 2、生活性中毒 误食、意外接触、用药过量、自杀或投毒谋害。 病因和中毒机制 1、体内毒物的代谢 侵入途径： 经呼吸道 粉尘、烟、雾、蒸汽、 气体的形态经呼吸道吸入。（一氧化碳等），吸收快，病情发展快，症状重。 经消化道 生活性中毒大多经口，如食物中毒，误服农药等。 病因和中毒机制 经皮肤 脂溶性毒物如：有机磷等，能损伤皮肤的毒物也通过皮肤经伤口吸收。 如毒蛇咬伤。 毒物代谢：毒物吸收分布全身，主要在肝经氧化、还原、水解、结合等解毒。大多数毒物经代谢毒性降低，也有少数代谢后毒性增强者。 病因和中毒机制 毒物排泄：与毒物的排泄速度与骑在组织中的溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。 经呼吸道：气体和易挥发之毒物部分经呼吸道可排出。 经肾脏：大多数毒物。 经消化道：很多重金属以及生物碱 病因和中毒机制 经皮肤：少数可引起皮炎。 乳汁：铅、汞、砷等 有些排出缓慢，蓄积在体内，当再次释放可再次中毒。 病因和中毒机制 2、中毒机制 毒物种类不同，作用机制不一 1）局部刺激、腐蚀作用 如： 强酸、强碱 2）组织器官缺氧 如：CO、硫化氢、氰化物 3）麻醉作用 如：有机溶剂、吸入性麻醉药 4）抑制酶的活力 如：有机磷杀虫剂等 5）干扰细胞或细胞器功能 如：CCI4 6）受体的竞争 如： 阿托品 病因和中毒机制 3、影响毒物作用的因素 1）毒物的理化性质：化学性毒物与其化学结构有密切关系。空气中毒物颗粒、挥发性、溶解度等物理性状等可决定吸入量，吸入量越多毒性越大。 2）个体易感性：与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素相关。 3）毒物相互影响：两种毒物同时摄入，如一氧化碳和硫化氢可增强硫化氢的毒性作用。 临床表现 一、急性中毒 不同的化学物质的急性中毒可产生不同的表现，但发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等可见于各种化学毒物严重中毒时。 1、皮肤粘膜表现： 1）皮肤及口腔粘膜灼伤 腐蚀性毒物 （痂皮） 2）发绀 引起氧合血红蛋白不足、呼吸中枢抑制、肺水肿。高铁血红蛋白血症。均可出现发绀。 临床表现 3）黄疸 CCI4、毒蕈、鱼胆中毒可损害肝脏发生黄疸。 2、眼球表现： 1）瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱中毒。 2）瞳孔缩小：见于有机磷、氨基甲酸酯农药杀虫剂中毒。 3）视神经炎：见于甲醇中毒。 临床表现 3、神经系统表现： 1）昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯、氨基甲酸酯杀虫剂中毒。 临床表现 2）谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药。 3）肌纤维颤动：见于有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂中毒。 4）惊厥：见于窒息性毒物，有机氯、拟除虫菊酯杀虫剂，异烟肼中毒。 5）瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。 6）精神失常：四乙铅、CS2、CO、有机溶剂、乙醇、阿托品、抗组胺药，成瘾药物戒断症状。 临床表现 4、呼吸系统表现 1）呼吸气味：如酒味（酒精）；苦杏仁味（氰化物）；大蒜味（有机磷、黄磷、铊等中毒）；苯酚味（苯酚、甲酚皂）。 2）呼吸加快：酸中毒如水杨酸类中毒，甲醇可刺激呼吸中枢。刺激性气体引起脑水肿时呼吸加快。 临床表现 3）呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。 4）肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫剂、百草枯中毒可引起肺水肿。 临