慢性肾衰竭的临床治疗策课件.ppt

临床如何处理慢性肾衰竭？ 山东中医药大学第二附属医院肾脏科 目录 慢性肾衰竭的概述 慢性肾衰竭的治疗策略——非透析治疗 慢性肾衰竭的治疗策略——透析治疗 小结 慢性肾脏病 （Chronic Kidney Disease) 肾损害≥3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴/不伴GFR降低，表现为下列之一： ---病理异常 ---肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常 GFR60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损害 慢性肾脏病（CKD）分期及发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 5期 ＜15 4期 15～29 3期 30～ 59 2期 60～89 1期 ≥90 肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2 64％ 发生率 ESRD 中国和美国的分期比较 中国慢性肾衰竭的分期 K/DOQI对慢性肾脏病的分期 GFR(ml/min) 分期描述 GFR(ml/min/1.73m2) 分期描述 =90 I期 正常 50-80 代偿期 60-89 II期 肾功能轻度下降 25-50 失代偿期 30-59 III期 肾功能中度下降 10-25 肾衰竭期 15-29 IV期 肾功能重度下降 10 尿毒症期 15（或透析） V期 肾衰竭 eGFR=（140-年龄）x kg / 72 xScr 慢性肾功能减退的病理基础 肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 慢性肾功能减退的机制 小球基底膜通透性增加→大分子物质→小管毒性 小球血流动力学改变→肾灌注下降→小管缺血 免疫机制： 炎症介质：从小球→小管,免疫反应激活炎症细胞，使之释放炎症介质和细胞因子而造成肾脏损害。 代谢机制： 小管上皮细胞生物学变化：间质纤维化母细胞 各种原因的肾病 全身高血压 功能性肾单位减少 肾切除 老年 出生时体重低 慢性肾血管扩张 （入球小动脉） 糖尿病 高蛋白 饮食 肾小球内高压 内皮细胞损伤 释放血管活性 物质、生长因子和 细胞因子 活化凝血和血小板 诱生因子PDF 系膜细胞损伤 ↑大分子物质堆积 释放生长因子 清除缺陷 收缩缺陷 上皮细胞损伤 通透选择性降低 蛋白尿 小管细胞蛋白堆积 小管间质炎症反应 肾小球肾炎 微血栓 GBM增厚 系膜细胞增殖 系膜扩张 系膜溶解 小管间质纤维化 肾小球硬化 慢性肾脏病进展的各种途径及其发生机制 Semin Nephrol 2004,24:141 慢性肾脏病的临床治疗策略 早期采用非透析治疗（综合性药物治疗）； 晚期采用血液净化、移植治疗。 目录 慢性肾衰竭概述 慢性肾衰竭的治疗策略——非透析治疗 慢性肾衰竭的治疗策略——透析治疗 小结 慢性肾衰竭非透析治疗的目标 避免对残余肾功能不良的影响因素 延缓慢性肾脏病的进展速度 避免出现多脏器损害 减轻尿毒症症状 慢性肾衰竭非透析治疗措施 积极治疗基础疾病 祛除使肾衰竭加重的可逆因素 营养疗法 维持水、电解质平衡，纠正酸中毒 吸附剂的应用 慢性贫血的治疗 控制高血压 控制感染 钙磷代谢和继发甲旁亢治疗 脂质代谢紊乱的治疗 其它：戒烟等 中医药治疗 肠道清除治疗 积极治疗基础疾病 1.慢性肾小球肾炎 （糖尿病肾病） 2.糖尿病肾病 （高血压肾损害） 3.高血压肾损害 （慢性肾小球肾炎） 4.小管间质疾病 （小管间质疾病） 5.多囊肾 （其它） 促使肾损伤加重的可逆因素 1.感染： 呼吸系 、泌尿系、皮肤、消化系统等 2.心力衰竭：各种原因所致心力衰竭 3.尿路梗阻：结石、肿瘤、前列腺肥大等 4.药物： 抗生素(氨基甙类、四环素、磺胺增效剂) 非甾体类抗炎药、 利尿剂、 造影剂、 甲基多巴、 ACEI、 环孢素-A、 中草药等 促使肾损伤加重的可逆因素 5. 水、电解质和酸碱平衡紊乱 6. 高血压 7. 体液量减少： 呕吐、腹泻、多汗、利尿剂过量 8. 代谢紊乱： 高尿酸血症、高钙血症、 9. 妊娠 纠正可逆因素措施 1.积极控制各种感染：选择敏感的抗生素，尽量减少对肾脏有损害的药物。 2.积极治疗心力衰竭： 限钠、利尿、扩血管、洋地黄药物应用。 3.解除尿路梗阻： 导尿、碎石、前列腺切除。 4.禁用肾毒性药物：氨基甙类抗生素、磺胺药、非甾体抗炎药、造影剂等。 5.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调。 纠正可逆因素措施 6.积极控制高血压：降压需平稳，多选用 ACEI、ARB、CCB、利尿剂 7.补足液体