最新药理课件 治疗充血性心力弱竭的药物.ppt

;正常心脏; 概 述;心力衰竭的病因;临 床 症 状;慢性心衰症状; 第一节 心衰的病生及药物分类;神经内分泌变化 交感神经系统的激活：心收缩力增强、血管收缩等 RAAS的激活：血管收缩、心肌肥厚等 精氨酸加压素(AVP)↑：血管收缩 内皮素(ET)↑:收缩血管和正性肌力作用。 肿瘤坏死因子(TNF-α)↑ 其他：ANP、BNP? 、NO↓、肾上腺髓质素（AM） ? ;心功能障碍;强心苷类 地高辛 肾素-血管紧张素系统抑制药 卡托普利、氯沙坦等 利尿药 氢氯噻嗪、呋噻米等 β受体阻断药 美托洛尔、卡维地洛等 其他 扩血管药 硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪 钙通道阻滞药 氨氯地平等 非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等;第二节 强心苷类 Cardiac glycosides ;定义：是一类具有强心作用的苷类化合物，由 苷元和糖结合而成，临床用于治疗心力衰竭及 某些心律失常。 ;[体内过程];一、心??? 1.正性肌力作用 positive inotropic action （1）↑心肌纤维最大缩短速率，缩短收缩时间，舒张期相对延长 （2）不增加甚至降低衰竭心脏的耗氧量 （3）只增加心衰患者的心输出量 ; 强心苷降低心肌耗氧量;CHF→心收缩力↓心输出量↓→交感神经张力增加→外周阻力增高 应用强心苷后→心肌收缩力↑输出量↑→降低交感神经张力→外周阻力↓→心输出量↑ 对于正常人：强心苷可收缩血管，不增加心输出量。;细胞外;;心率↓ 心脏作功↓，耗O2↓ 舒张期延长，心脏休息充分↑ 回心血量↑→心搏量↑ 冠A血液灌注时间↑， 心肌自身供血↑;3. 强心苷对心肌电生理的影响;二、对神经和内分泌系统作用;三、利尿作用 正性肌力作用 → 肾血流量↑ → 肾小球滤过功能↑； 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+、H2O重吸收 四、对血管的作用 直接收缩血管?抑制交感神经效应→血管阻力降低， 心排血量和组织灌流↑;;2、心律失常： 心房纤颤：400-600次/分 强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→房室结隐匿性传导↑→心室率↓不能终止房颤发作 心房扑动：250-350次/分 强心苷→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓； 阵发性室上性心动过速：↑迷走N功能(现已少用); 安全范围小；个体差异大；诱发因素多。;3、心脏毒性： (1)快速型心律失常：室早，二三联律，室速，室颤。原因是药物抑制Na+-K+-ATP酶引起迟后除极。出现最早发生率最高的是室早。 (2)缓慢性心律失常： 房室传导阻滞 与提高迷走神经兴奋性、高度抑制Na+-K+-ATP酶有关。 窦性心动过缓(60bpm) 因药物抑制窦房结降低其自律性。 ;1、预防： (1)注意避免诱发因素 电解质紊乱：低K+、低Mg2+、高Ca2+等。 疾病因素：心肌缺氧、发烧、心肌病理状态等 肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。 ;;许多药物干预地高辛的药代动力学变化而影响其血药浓度。 奎尼丁能使90%患者的地高辛血浓提高一倍，合并用药时宜酌减地高辛用量约30%～50%； 胺碘酮、维拉帕米等也能升高地高辛的血药浓度。 ; ;第三节 肾素-血管紧张素系统抑制药;治疗 CHF的作用机制;3.改善血流动力学： （1）↓血管阻力，↑心排出量，增加肾血流量。 （2）阻止或逆转心肌病理性重构，改善心脏的舒张功能 4.抑制交感神经活性;[临床应用];三、抗醛固酮药－-螺内酯; 第四节 利尿药;第五节 β-受体阻断药;改善心功能与血流动力学 （双向影响） 初期使BP↓、心率↓、充盈压↑、输出量↓，加重心功能恶化； 长期纠正血流动力学变化改善心功能。 抗心律失常与抗心肌缺血： 改善心衰预后， ↓死亡率; [临床应用];第六节 其他治疗CHF的药物;二、钙通道阻滞药;三、非苷类正性肌力药 ;