感染性休克课件_12.pptVIP

感染性休克 患者：廖新霞，女，42岁。 主诉：寒战半小时 病史：因感冒自行输注“克林霉素”3瓶后，30分钟后出现寒战，口唇紫绀，少许气促，眼睑轻度浮肿，皮肤未见皮疹及出血点。 T39.5℃ P95次/分 R22次/分 BP105/62㎜Hg 诊断：寒战查因：药物过敏？ 脓毒血症 检验: Wbc:1.5*10e9 (5.18 19:55) k:3.34 Wbc:9.9*10e9 (5.19 01:35)中性粒细胞↑ Wbc:19.5*10e9(5.19 14:45) Wbc:20.7*10e9(5.20 08:0 胸片无异常 讨论 1.患者白细胞低于正常值的原因？ 2.补充血容量的注意事项？ 3.护理上主要观察什么？ 4.休克指数 5.服用中药注意什么？ 菌血症、毒血症、败血症和脓血症是全身性化脓性感染的四种类型。 1.菌血症:指血中有细菌,但细菌不在血循环中生长繁殖。血培养可发现有细菌生长. 病人临床症状常轻微。 2.毒血症:由于局部感染病灶的细菌毒素或组织分解代谢产物进人血循环,叫毒血症。血培养没有细菌。 3.败血症(septicemia)是病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症(toxemia)的全身性感染综合征。病原菌首先侵入人体皮肤或黏膜并引起局部炎症称为原发局部感染。 4.脓血症：局部化脓病灶的化脓性细菌栓子间歇进入血液，在全身各处组织和器官内产生转移脓肿。 临床上，败血症、脓血症和毒血症多为混合型，难以截然分开。如败血症本身就已包含毒血症。而败血症与脓血症可同时存在，称为脓毒败血症。 感染性休克 感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴休克。 感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。 因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。 病因 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。 (一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。 (二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。 因此本病较多见于院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。 【临床表现】 1.原发疾病的临床表现。 2.不同部位感染的临床表现：如细菌性心内膜炎、呼吸道感染。 3.感染性休克的临床表现（分早中晚期）。 早期：寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低（休克代偿期）、脉压差小，面色苍白，唇轻度发绀、呼吸深而快、尿量减少； 中期： 低血压 （收缩压在80mmHg以下）和酸中毒 （呼吸浅快，心率快，心音低钝，烦躁不安、嗜睡。） 晚期：DIC和多器官功能衰竭。 血压持续偏低或测不出，可发生弥漫性血管内凝血，表现为皮肤、粘膜和内脏出血，常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、 衰竭 。 例如 急性心功能不全：呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变。 急性肾功能衰竭：尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高。 休克肺：表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解。 4、意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。 5、呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不