中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理 ppt课件.ppt

机体缺氧时可通过颈动脉体内化学感受器发放传入神经冲动，引起通气增加。 但非去极化肌松药可以降低颈动脉体化学感受器的敏感性，影响缺氧性通气调节，导致机体对缺氧刺激的通气调节功能受损。 此作用在低氧状态下更为显著。 肌松药残留作用 苏醒延迟； 低氧血症； 呼吸无力； 呼吸道梗阻 。 肌松药是否有残留的判断 临床表现：抬头坚持5秒、抬腿坚持5秒等； 神经刺激仪； 肌松监测。 TOF（4个成串刺激）比值 TOF比值≥0.7时，呼吸功能基本完全恢复，绝大多数患者能维持抬头、握拳，睁眼等动作。因而一大部分麻醉医生接受TOF=0.7为肌张力恢复的指标。 肌松消退过程中，膈肌最先恢复，上呼吸道肌群作用时效明显比膈肌长。 肌松药起效快、阻滞浅、恢复快的顺序为：膈肌—腹直肌—咬肌—眼轮匝肌—喉部。 近年来有研究证明：TOF比值0.7~0.75时，仍有部分患者伴有握拳无力，上下门齿不能对咬等。 TOF比值=0.9时，仍可存在复视、视觉障碍以及全身肌肉乏力。 故Kopman等提出以TOF比值≥0.9作为神经肌肉兴奋传递功能恢复的标准。 低血钾 低血钙 高血镁 术后电解质紊乱 处理 患者的最佳苏醒方式是自然苏醒，发生呼吸恢复延迟时，其总的原则是在未充分恢复前均应使用机械通气支持呼吸，以保证足够有效的通气量。 避免发生呼吸性酸中毒以及维持良好的循环，促使药物在体内尽可能完全的清除。 同时，应改善患者全身情况，纠正低氧血症和酸碱与电解质紊乱，尤其是纠正低血钾。 一.中枢神经兴奋药 指能选择性地兴奋中枢神经系统，提高其功能活动的一类药，作用于大脑皮质，脑干和脊髓等部位。随着药物剂量的加大，作用强度也会增加，作用范围也会扩大。 尼可刹米 直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，也可通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2的敏感性。但剂量过大可引起惊厥。 用法 需在吸入全身麻醉药停药20分钟以后才可使用 成人：一次0.25~0.5g，极量为1.25g 小儿：6月以下，0.75mg；1岁，125mg；4~7岁，175mg 不良反应 多汗、呛咳、面部潮红、血压升高、脉搏加快、甚至心律失常； 大剂量出现血压升高，震颤及肌僵直，甚至惊厥； 癫痫、惊厥、严重肺部疾患者禁用；颅内高压、高血压、孕妇及12岁以下儿童慎用； 静注过快可能引起溶血。 多沙普仑 小剂量是刺激颈动脉窦化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢而生效； 大剂量时直接作用于延髓呼吸中枢，使潮气量加大，有限地增快呼吸频率。 对呼吸的兴奋作用比尼可刹米强。 静注20~40秒起效，1~2分钟效应最为显著，持续5~12分钟，代谢产物经肾排泄。 用法：成人：0.5~1mg/kg，总量不超过2mg/kg 不良反应：使用后可出现胸痛、胸闷；呼吸作喘鸣声或呼吸过快。余基本同尼可刹米。 如有术后肌松残余，可掩盖此药的中枢兴奋作用。 苯二氮卓类拮抗药 对BZ受体有很强的亲和力，通过对BZ受体的竞争，抑制苯二氮卓类激动剂到达受体，拮抗苯二氮卓类药的中枢作用。 其代表药物为氟马西尼。 用法 0.1~0.2mg静注； 1分钟后可追加0.1mg； 总量不超过1mg； 通常临床有效剂量为0.3~0.6mg。 不良反应 恶心、呕吐、颜面潮红、头昏、激越、精神错乱等； 对癫痫患者可能引起发作； 对已产生躯体依赖型的病人可能促发严重的戒断症状； 对同时服用苯二氮卓和三环类抗抑郁药的病人可能引发癫痫和心律失常。 阿片受体拮抗药 本身对阿片受体并无激动效应，但对受体有很强的亲和力，可移除与这些受体结合的麻醉性镇痛药，从而产生拮抗效应。 纳洛酮 为纯粹的阿片受体拮抗剂，化学结构与吗啡相似，自身无明显药理作用，但能竞争性拮抗各类阿片受体； 对μ受体有很强的亲和力； 是阿片类药物急性中毒治疗的首选药物； 起效迅速，拮抗作用强。 用法 1~3μg/kg； 每隔2~3分钟可追加0.1~0.2mg； 静注后1~3分钟即产生最大效应，持续45分钟； 易透过血脑屏障，在肝脏内经生物转化后随尿排出。 注意事项 作用持续时间短，一旦作用消失后可再度昏睡或呼吸抑制； 拮抗后，由于痛觉突然恢复，可产生交感神经系统兴奋现象：血压升高、心率增快、心律失常、甚至肺水肿和心室纤颤； 可诱发阿片类药物戒断综合征； 二.肌松拮抗剂 肌松拮抗只适用于外周性呼吸抑制而不是中枢性呼吸抑制的患者，用于术毕存在残余肌松作用的患者。 主要为抗胆碱酯酶药 新斯的明 抑制胆碱酯酶使乙酰胆碱在神经肌肉接头的浓度增加，从而有效的与非去极化肌松药竞争N胆碱受体而恢复神经兴奋传递。 用法 0.040~0.045mg/kg； 复合阿托品0.015mg/kg； 最大不超过5mg 危险 拮抗剂量不足，残余的神经肌肉阻滞作用